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糖尿病肾病发病机制的研究进展
作者：赵大鹏隋艳波栾仲秋金娟谢宁来源：《中国医药导报》2012年第36期
摘要糖尿病肾病（DN）在我国继发性肾小球肾炎发病中占有重要地位，已成为全世界范围内亟待解决的问题之一。DN是糖尿病（DM）最常见的并发症之一，也是导致终末期肾衰竭的重要原因。DN发病机制复杂，涉及遗传因素、糖代谢紊乱及血流动力学改变、细胞因子，炎症等多个因素的相互作用，本文就DN发病机制予以综述。
关键词糖尿病肾病；发病机制；综述
中图分类号R5871文献标识码A文章编号16737210（2012）12（c）004702
糖尿病肾病（diabetic
ephropathy，DN）是糖尿病（DM）特发性全身微血管病变的肾脏表现，是DM最常见的并发症之一，亦是导致终末期肾衰竭的重要原因。因此探讨DN的发生机制显示出非常重要的临床意义。其早期症状主要表现为微量白蛋白尿；而病理学上则为肾小球肥大，肾小球基底膜增厚及系膜基质增宽，终致肾小球硬化、纤维化1。DN发生机制甚为复杂，至今尚未阐明，可能与多种因素的综合作用有关。近年来国内外研究者对DN的发病机制进行了广泛而深入的研究，并取得了一些进展，现将其机制综述并归纳如下：
1遗传因素
有研究发现，DN的发生显示出家庭聚集现象，但其发病率因种族差别而差异显著，而且并不是所有DM都会发生DN，因此，遗传因素在决定DN易感性方面起着重要的作用。笔者研读文献发现，近年来与此有关的研究集中在与钠调节相关的基因及作用于血管调节的基因，如与肾素血管紧张素系统相关的基因2，在近期一个大型荟萃分析中表明了血管紧张素转化酶（ACE）基因的插入缺失多态性与DN的发生具有相关性。
2血流动力学改变
肾小球血流动力学的异常改变被公认为发生的始动因素。糖代谢紊乱能导致血管紧张素Ⅱ、ACE、内皮素（ET）和一氧化氮（NO）等的活性改变，而上述因子活性的增强可使肾小球入球小动脉扩张，肾小球毛细血管的入量增加，同时出球小动脉扩张不明显，进而引发肾小球内高滤过。久之肾脏的高滤过、高灌注和肾小球内高压的“三高”状态致使细胞外基质合成增加，系膜区增宽及肾小球基底膜增厚的发生。此外，血流动力学改变过程中机械力以及剪切力的产生可能对内皮细胞和上皮细胞造成损害，进而滤过屏障受到破坏，蛋白质漏出增加3，这亦是血流动力学改变引发DN的可能机制之一。
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3糖代谢异常
31糖基化终产物（AGEs）
长期高血糖使AGEs产生增多，进而r