可导致免疫疗法与TME之间完全不同的相互作用。
淋巴细胞充分浸润到肿瘤组织是免疫治疗成功的关键。事实上，在各类癌症的治疗中TIL的存在与良好的预后密切相关。趋化因子和细胞因子可以募集淋巴细胞尤其是T细胞进入肿瘤组织，将TME从免疫抑制状态转换到免疫增强状态。IFN被认为其中之一。然而，在实验室初步研究表明，TIL的增加只在某些肿瘤模型中观察到，这有可能与干扰素多种下游效应有关（未发表的结果）。另一个可以在TME中强力增加TIL的是LIGHT（也称为肿瘤坏死因子超家族成员14TNFSF14），一个可以调节T细胞活化的共刺激分子。膜定位的全长LIGHT在蛋白酶的作用下可以转换为分泌型的细胞因子。我们实验室的研究显示，LIGHT在肿瘤细胞中强制表达可促进淋巴样结构形成以引导T细胞聚集与活化，从而导致肿瘤的消退。LIGHT是结合了疱疹病毒侵入介质（HVEM）和淋巴毒素β受体（LTβR）两个不同受体的配体蛋白。LIGHT结合的HVEM向T细胞传递共刺激信号，LTβR通常表达于非淋巴细胞，是形成二级和三级淋巴结构的关键。LTβR在淋巴结的构造和在次级淋巴器官中对不同的T细胞和B细胞的调控发挥重要作用。通过LTβR信号调控各种趋化因子和粘附分子的表达以控制脾脏内DC和淋巴细胞的迁移与定位。因此，相对于只靶向一点的趋化因子，肿瘤基质细胞中LIGHT的LTβR信号激活诱导表达多种趋化因子和粘附分子向TME募集效应T细胞。多种趋化因子的诱导使LIGHT对淋巴细胞的募集和活化比单个趋化因子和细胞因子更有效。总之，针对TME使用细胞因子以诱导免疫环境被广泛研究，以支持它们可能是治疗癌症的一种有效方法这一观点。PRR激动剂
模式识别受体（PRR）是一类表达于原始细胞可以从细胞应急和病原体感应危险信号的的一类保守蛋白质。通过PRR信号诱导可以使免疫反应细胞因子表达，以致先天和获得性免疫的激活。已经开发了几个模仿危险信号的PRR激动剂，并已在临床前和临床研究中应用。其中，CpG具有最有效的抗肿瘤活性，并已在小鼠研究中广泛使用，包括单独使用或与其他疗法联用。抗体引导的CpG定位到肿瘤组织可诱导肿瘤完全消退。这个过程伴随着DC的活化和全身抗肿瘤免疫反应。但是，应该指出的是的CpG的抗肿瘤作用在小鼠模型中比人类中的效果更突出，这有可能是因为TLR9表达形式的差异。
大多数合成PRR激动剂衍生自微生物相关分子形态。然而，当有两项研究揭示TME
f中干扰素基因刺激物（STING）途径在识别危险信号所起的关键作用时，到目前为止，TME中PRR在生r