疫疗法逊色，这意味着针对单个趋化因子不足以募集足够的淋巴细胞来完全控制肿瘤。事实上，与免疫治疗时肿瘤中的趋化因子相比，我们实验室发现有些关于T细胞迁移的趋化因子明显不同（未公布数据）。相对于趋化因子，细胞因子是可以调节免疫应答的一大类蛋白质。细胞因子可直接激活免疫效应细胞或刺激肿瘤基质细胞，以致为淋巴细胞的募集产生的趋化因子和粘附分子。这些功能表明根据不同的肿瘤微环境，针对细胞因子也可以是肿瘤免疫治疗的一种有效途径。
在肿瘤方面研究最广泛的细胞因子是I型干扰素，几乎所有的细胞都会表达并在的抗肿瘤反应中发挥重要的作用。虽然全身给药重组I型IFN已用于临床治疗某些肿瘤，但由于干扰素受体分布广泛，这种治疗与高毒性相关。一些小组在测试利用抗体引导IFN特异于肿瘤组织的二代IFN。在Xua
等人的一项研究中，相对于游离的IFNα，以IFNα与抗CD20抗体连接形成融合蛋白，对已经成形的肿瘤显示出更强的溶瘤活性和更低的毒性。这种抗肿瘤作用主要由于独立于获得性免疫的直接杀伤，因为该种融合蛋白可以对裸鼠的异种移植肿瘤进行抑制。敲除肿瘤细胞的IFN受体会大大降低抗肿瘤效果，这表明抗CD20IFNα融合蛋白介导的抗肿瘤效果主要通过IFN受体直接诱导肿瘤细胞凋亡。然而，当T细胞存在时仍可参与整个抗肿瘤反应。在另一项研究中，Ya
g等人使用抗EGFR抗体引导IFNβ（抗EGFRIFNβ融合蛋白）用作肿瘤的免疫治疗。类似于以前的研究，抗EGFRIFNβ的融合蛋白也显示出强效的抗肿瘤活性。Ya
g等人的数据明确显示，相对于在高剂量下抗CD20IFNα融合蛋白直接诱导肿瘤细胞凋亡，抗EGFRIFNβ的融合蛋白的抗肿瘤效果依赖于获得性免疫。具体而言，抗EGFRIFNβ融合蛋白靶向DC细胞以增加抗原交叉呈递，以致在TME中增加T细胞致敏为了支持这一观点，对DC细胞的IFN受体条件性敲除会完全消除其抗肿瘤能力。
这些研究之间的差异不足为奇。事实上，类似的矛盾现象已经在使用游离的I型干扰素进行肿瘤免疫治疗中被发现，在某些模型中IFN可以促进肿瘤细胞的生长，而在其他情况下机体需要IFN增强免疫来控制肿瘤。自身免疫是否受IFN的影响似乎依赖于TME中IFN
f的表达水平。由于低剂量的IFNβ的不能结合肿瘤组织中所有的IFN受体，因此机体免疫对肿瘤的控制需要优化。与此相反，在肿瘤组织局部给予高剂量的IFNβ可诱导肿瘤血管的破坏，导致肿瘤消除。后一种过程与T、B或NK细胞相关。总之，从这些研究中可以得到，免疫调节剂的剂量r