生率为0556。多数患者无症状或仅有轻微的出血，严重出血少见。所有患者应该在用药后8小时、每天及出血时复查血常规。严重（血小板小于10000L）的患者应该停药，发生出血时输注血小板，或补充纤维蛋白原（新鲜冻干血浆），停药后通常2天出血消失。●中高危NSTEACS患者，尤其是肌钙蛋白升高、ST段压低或糖尿病者，可在使用口服抗血小板的基础上，加用替罗非班作为初始治疗。●GPIIbIIIa受体拮抗剂必须与抗凝药物联合应用，可以选择普通肝素或低分子肝素。综合评价缺血和出血危险，应用GPIIbIIIa受体拮抗剂期间，监测血红蛋白和血小板计数。STEMI急性期溶栓治疗中，联合应用GPIIbIIIa受体拮抗剂的临床试验都采用全剂量纤溶药物，结果再灌注率提高，但出血风险也增加。随后进行了部分剂量纤溶药物和GPIIbIIIa受体拮抗剂联合应用的试验，发现联合治疗可增加再通率，进一步减少死亡率并优于传统纤溶治疗。联合用药组比标准治疗组再梗死绝对减少12，对30天的死亡率几乎没有影响。联合用药组的严重出血明显高于纤溶治疗组133比41。●年龄大于75岁的患者，不宜采用溶栓联合应用GPIIbIIIa受体拮抗剂。四、关于抗血小板药物“抵抗”和药物相互作用关于抗血小板药物“抵抗”
f抗血小板药物“抵抗”越来越引起人们的注意，其更合理的说法应为对抗血小板药物的“反应不良”或“低反应”，主要是指抗血小板治疗后在体外测定血小板聚集受抑制的程度在人群中的变异。临床中常常与在接受标准剂量抗血小板治疗的患者中仍然出现缺血事件复发互相混淆，缺血事件复发是多因素导致的，并不一定与血小板积聚受抑制的程度相关。氯吡格雷需通过细胞色素P450酶代谢才具有活性，标准剂量氯吡格雷大约只能抑制30～50的ADP诱导的血小板聚集。检验血小板活性的方法很多，但是目前没有统一、简便、可靠的方法评价抗血小板药物对血小板功能的抑制作用。NSTEACS患者常常合并应用多种心血管药物，或因其他疾病合并应用非心血管病药物，药物的相互作用也是导致治疗“抵抗”的原因，最常报道的是非类固醇类抗炎药物（NSAID）和阿司匹林，氯吡格雷与他汀。布洛芬因与阿司匹林竞争性结合COX通道而影响其抗血小板作用。曾有研究报道药物相互作用可能导致氯吡格雷的生物利用度降低，尤其与通过CYP3A4或CYP3A5代谢的他汀合用，例如阿托伐他汀。但是在临床实践中，很少能发现合用的不良作用。相反，GRACE登记研究中发现氯吡格雷与他汀合用对冠心病患者的预后有良好的附加作用r