为150或75每分钟心跳率为220次分钟），以每分钟220次，但以1：1传输到心室（即，心率为220次分钟），具有潜在的灾难性后果。这种形式的药物诱发的心律失常在治疗期间尤其常见奎尼丁，因为该药物还通过其溶血性质增加AV结节传导也已经牵涉到氟卡尼和普罗帕酮。在心肌梗死后的患者中使用Na通道阻断剂治疗可增加心律失常发作的频率和严重性。这种药物加重的心律失常可能是非常难以控制的，并且由于难以控制的药物诱导的室性心动过速而导致的死亡已被报道。在该设置中，Na输注可能是有益的。一些Na已报道通道阻滞剂（例如普鲁卡因胺和奎尼丁）会加重Dtubocurari
e引起的神经肌肉麻痹（见第9章）。
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Na通道阻滞剂毒性。slowi
gi
电位传导重新进入ADC电路的药物毒性toaccou
tforthattheNa通道（块）forexample，Na通道块传导速度和降低心房扑动速率因此放缓。正常的AV节点功能允许agreater
umberofimpulsestotheve
triclea
d穿过心脏率实际上可能心房扑动（增加）thus脾可以删除从每分钟300，以及2：1或4：1（即AV传导，心脏率75次每分钟150金），to220
f每分钟，目的以及1∶1（即传输tothe心室，心脏每分钟跳动率220），以及潜在灾难性的后果。thisformofDrug诱发心律失常是especiallyCommo
在治疗以及奎尼becausethe博士UGalsoi
creasesAV节点通过它传导vagolytic性质；flecai
idea
dpropafe
o
ealsohavebee
牵连犯与Na通道阻滞剂。治疗的患者重新进入心室性心动过速心肌梗死后的频率和严重程度ofi
creasetheADC的心律失常发作。虽然重新输入波前坚持withi
the心动过速电路。这种药物exacerbated心律失常ca
beverydifficulttoMa
agea
ddeathsowi
gto难以解决药物诱发心室性心动过速havebee
reported。i
thissetti
g，Na输液可能是有益的。多通道阻断剂（如Na，普鲁卡因胺和奎尼丁）havebee
reportedto加剧性神经肌肉电麻痹by筒箭毒碱（见第9章）。
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动作电位延长。通过阻断K通道延长动作电位的大多数药物通过阻断K通道，虽然增强的内部Na电流也可以引起延长。增强的内向电流可能是由伊布利特引起的QT延长（和心律失常抑制）的基础。潜在的持续时间和减少正常的自动性（）。增加的动作电位持续时间，看作是QT间期的i
sre
se，增加耐火性（），因此应该是治疗再入的有效方式（任务组，1991辛格，，K通道阻断产生一系列的理想效应：降低除颤能量需求，抑制心室纤颤（Echt等，1989Rode
，1993）。如表343所示，大多数r