型在理解的条件下，药物不抑制心律失常是有用的。使Na从其他渠道开放状态。这种变化可能对临床表现的门槛相当于心脏（埃赫特etal，1989）。这些有害影响可能如果抗心律失常药物的应用在使用心脏起搏器或植入式心脏除颤器的患者是很重要的。Na通道阻滞降低传导速度在快速响应组织和增加QRS时限。氟卡尼延长QRS间期正常剂量的25或更多的在正常的节奏，而lidocali
e增加QRS间期在非常巨大的心脏率的值大于10，trecovery药物（例如，flecai
IDE）也倾向于RP间期延长；不知道这是否代表了额外的钙通道阻滞（见下文）或阻滞在房室结区的快速反应的组织。在RP间期药物作用也由自主的影响高度改变。例如，
f奎尼丁实际上倾向于缩短RP间期很大程度上是由于其迷走神经阻滞性质。动作电位持续时间不受影响或缩短了钠通道阻滞；一些Na通道阻断药做延长心肌动作电位可由其他机制，通常K通道block。
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通过增加阈值，Na通道阻滞减少自主性（）并且可以抑制由DAD或EAD产生的触发活动。多个Na通道阻滞剂也降低相位4斜率（）在解剖学上限定的再进入中，然而，如前所述，由于Na通道的传导减慢也将从失活（）的恢复的电压依赖性转移到更多的负电位，从而倾向于增加耐火性。因此，给定药物是否加剧或抑制折返性心律失常取决于其对不应性和特定折返环路中的传导的影响之间的平衡。利多卡因和美西律具有短的Trecovery值，并且在心房颤动或扑动中无用，而奎尼丁，氟卡尼，普罗帕酮和类似物药物的部分抗心律失常活性阻断K通道。
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通过增加阈值，钠通道阻滞降低automaticity能抑制触发活动从爸爸或EADS的产生。很多钠离子通道阻断剂也减少4期slope。在解剖学上定义的返回，Na通道阻滞剂可降低传导足够扑灭propgati
g折返波前。然而，如前所述，传导速度减慢由于Na离子通道也将恢复i
activatio
电压依赖到更负的电位，从而有助于提高耐火度。因此，是否一个给定的药物会加剧或抑制折返性心律失常取决于耐火度和在一个特定的折返环的传导效应之间的平衡。利多卡因，美西律有短trecovery值不是用于房颤或房扑，而奎尼丁、氟
f卡胺、普罗帕酮及其类似药物欠抗心律失常活性部分阻断K通道。
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Na通道阻断剂毒性。潜在的折返环路中的传导减慢可以解释对阻断Na通道（）的药物的毒性，例如，Na通道阻滞降低传导速度，并因此减慢心房扑动速率。因此，心房扑动速率可以从每分钟300次以21或41的AV传导下降（即，心率r