K通道阻断药物也与β肾上腺素能受体（索他洛尔）或其他通道（如胺碘酮和奎尼丁）。胺碘酮和索他洛尔似乎
f至少与心房和心室心律失常中具有主要Na通道阻断特性的药物一样有效“纯”动作电位延长药（例如多非利特和伊布利特）也是可用的（Murray，1998TorpPederse
等人，1999）。延长QT间期的药物的毒性当基础心率缓慢并且可导致尖端扭转型室性心动过速时，这些药物中的大多数不成比例地延长心脏动作电位虽然这种效应通常在QT延长的抗心律失常药物中看到，用于非心脏适应症的药物
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动作电位延长，大多数药物能延长动作电位，阻断K通道，虽然提高了向内的Na电流也会导致延长。增强的内向电流可能引起QT间期延长（与心律失常的抑制）由伊布利特。心肌钾通道增加动作电位时间块和减少正常automaticity增加动作电位时程。的，视为一个i
sre
seQT间期，增加refractori
ess因此应该处理返回的有效途径（课题组，1991；Si
gh，1993）。实验表明，K通道阻滞产生一系列理想的效果：降低除颤能量需求，抑制心室颤动（埃赫特etal，1989；罗登，1993如表所示）。343，大部分的钾离子通道阻断药也与β肾上腺素能受体（索他洛尔）或其他渠道（如胺碘酮、奎尼丁）。Amiodaro
e和索他洛尔似乎至少是一样有效的药物为主，Na通道阻断特性在心房和心室心律失常。“纯粹”的动作电位延长的药物（例如，多非利特和伊布利特）也可用（Murray，1998；TORP佩德森etal，1999）对QT间期延长的药物，这些药物的毒性，延长心肌动作电位时不成
f比例的心脏速率慢，可引起尖端扭转型室poi
tes。而这种效果通常被认为是与延长QT间期的抗心律失常药物，它可以更很少有非心脏主治药物发生。这样的代理商，
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