治性和缓慢的房室结传导，这样钙通道阻滞剂，β肾上腺素能受体拮抗剂，或洋地黄苷可能是有效的。另一方面，在功能上确定折返环路传导减慢可能改变通路没有熄灭电路。事实上，缓慢传导一般促进折返心律失常的发展，而终端功能最可能的途径LY确定再入是延长耐火度（课题组，1991）。在快速响应的组织，不应通过延迟恢复的Na通道从失活的长久。药物，通过阻断Na通道一般移位恢复block电压依赖性和延
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增加动作电位持续时间而不直接作用于Na通道（例如，通过阻断延迟整流电流）的药物也将延长耐火性（Si
gh，1993）（在慢响应组织中，Ca2通道阻断耐受性。干扰细胞的药物细胞偶联在理论上应该增加多细胞制剂中的耐火性胺碘酮可以在患病组织中发挥这种作用（Levi
e等人，1988）。缓慢传导区域中的传导加速也可以抑制再进入利多卡因可以施加这样的效应，以及通过增加间隙连接电导抑制实验性心律失常的肽。
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增加动作电位没有直接作用于钠离子通道的药物（例如，通过阻断延迟整流电流）也将延长耐火度（Si
gh，1993）（），慢反应组织，钙通道阻滞无效。干扰细胞间的耦合理论上也应该增加在多细胞制剂药物胺碘酮可能产生无效；病变组织的作用（Levi
e等，1988）。在一个缓慢传导区传导加速也能抑制再入；利多卡因可以发挥这样的作用，以及抑制实验性心律失常增加间隙连接导肽被描述。
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状态依赖的通道块描述药物通道相互作用的数学模型已经在下述情况下有用：其中药物确实或不抑制心律失常，以使Na通道从静止状态转变为开放状态。阈值的这种变化可能共同归因于临床手指心脏（Echt等人如果抗心律失常药物用于具有起搏器或植入式除颤器的患者中，那么这些有
f害效应可能是重要的Na通道阻断降低快速响应组织中的传导速度并增加QRS持续时间。氟卡胺的常规剂量将QRS间期延长25％或更多正常节律期间，而利多卡因仅在非常大的心率增加QRS间期。具有大于10s的Trecovery值（例如，氟卡尼）的药物也倾向于延长RP间期不知道这是否代表额外的Ca2通道阻断以下）或AV节点区域的快速反应组织阻断。对RP间期的药物作用也被自主效应高度修饰。例如，奎尼丁实际上倾向于作为其溶血性质的结果而大大缩短RP间期。潜在的持续时间是不受影响或缩短Na通道阻滞一些Na通道阻滞药物做延长心脏动作电位，但通过其他机制，通常k通道阻滞（）。
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态依赖性离子通道阻滞药物相互作用描述信道数学模r