透性改变、受体过表达和突触可塑性的变化；小胶质细胞激活，触发TNFαIL1βIL6BDNF和蛋白酶等促疼痛介质释放；皮质下和皮质神经元可塑性变化等。丨下行抑制系统功能降低：下行抑制系统是指外周伤害性信号向中枢传导，激活中枢抑制性神经元，减轻疼痛反应的调节系统。调节伤害性信号传导的下行通路起源于中脑导水管周围灰质、蓝斑、前扣带回、杏仁核和下丘脑，并通过导水管周围灰质和髓质的脑干核传导至脊髓。参与疼痛下行抑制调节的递质包括去甲肾上腺素、5羟色胺、多巴胺和内源性阿片类物质。NP病人神经元功能障碍导
f致下行抑制和兴奋之间失衡，兴奋作用占主导地位，产生疼痛、焦虑、抑郁和睡眠问题。四、临床表现
周围神经发生损伤病变导致pNP后，病程持续时间长，临床表现复杂，如感觉受损、运动障碍、自主神经功能紊乱，相应的神经支配区域的疼痛症状，疼痛可为自发性、持续性疼痛或阵发性疼痛，此外，病人可出现肌肉痉挛、僵硬、无力和萎缩等症状。查体可见肌张力下降、肌肉萎缩以及腱反射的减弱、消失、感觉异常等。即使原有病因去除、损伤愈合或得到有效控制，但疼痛仍迁延持续，严重影响病人生存质量，并伴发情感障碍。pNP的共同临床特征如下：丨自发性疼痛spo
ta
eouspai
：是指机体无任何外界刺激而出现的疼痛症状，可在神经损伤后数天或数周内发生，当一条周围神经损伤时，疼痛部位与神经干的解剖部位相一致。中枢神经损伤的疼痛部位较为弥散、范围广，表现为对侧躯体的头面部、躯干或肢体的疼痛，且肢体远端疼痛重于近端。疼痛可表现为刀割样痛、闪电样痛、火烧样痛、撕裂样痛、穿击样痛、牵扯样痛、麻刺痛、射击痛、放射痛、麻木痛、电击样痛、针刺痛、紧箍痛、跳痛、冰冻痛等，表现各异，可为深在的或表浅的，多出现两种以上的疼痛
f性质。随活动、疲劳、精神紧张、环境或气候改变而加重。丨痛觉超敏allody
ia：即非痛刺激（如轻微羽毛刺激）所引起的疼痛。神经损伤的病人往往表现出痛觉超敏（或称触诱发痛），如轻微的接触或抚摸皮肤、床单、衣物轻触、r