总体患病率为23，两者患病率均有随年龄增加而逐渐升高的趋势。三叉神经痛是临床常见的颅神经疾病，患病率为182人10万，年发病率为3～510万，多发生于成年及老年人，高峰年龄在48～59岁。化疗诱发的周围神经病变CIPN是一种常见的治疗相关并
f发症，长期影响病人的生活质量。在使用多种药物治疗的病人中，CIPN的总发病率约为38，因化疗方案、暴露时间和评估方法而异。术后慢性疼痛的发生率因手术种类不同差异较大，据报道在10～50之间。截肢、开胸术和冠状动脉旁路术后的发生率最高，可达30～50。NP常与睡眠障碍、焦虑、抑郁相关，严重影响病人生活质量，给社会带来巨大的经济负担。以我国PHN病人为例，每位病人因PHN年均自付费用达16873元，因生产力损失年均间接损失达28025元
三、机制
NP的发病机制复杂，包括组织、细胞结构改变和功能异常。常见的机制包括离子通道改变、外周敏化、中枢敏化、下行抑制系统功能降低、神经胶质细胞活化等。丨离子通道改变：周围神经损伤可以诱发神经系统离子通道（如钠、钙和钾离子通道）发生改变，导致神经对传导信号表达异常，引起NP。如钙通道α2δ1亚单位在周围感觉神经损伤导致的慢性NP中起着重要的作用；Nav13、Nav17和Nav18等离子通道异常可能会降低刺激阈，并引起异位放电，导致自发性疼痛。
f丨外周敏化和中枢敏化：外周敏化：周围神经损伤后诱发炎症并启动修复过程，导致神经超兴奋状态称为外周敏化。在大多数病人中，敏化随着损伤愈合和炎症的消退而消失，当持续伤害或疾病（如糖尿病）的反复刺激导致伤害持续时，初级传入神经元的超兴奋性变化可能会持久。降钙素基因相关肽、P物质、前列腺素、缓激肽、生长因子和细胞因子等多种物质能致敏伤害感受器，导致外周敏化。中枢敏化：中枢神经系统伤害性神经元对传入的反应增强称为中枢敏化。经过反复或足够强烈的刺激，脊髓和脊髓上区域的伤害性通路可对随后的刺激变得敏感。这种反应性的增强涉及多方面复杂因素：如钙渗r