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ml,促进造影剂排泄,静脉补液水化要求患者在使用造影剂前4-8小时及术后12-24小时持续输注09%氯化钠,按1-15mlkgh输注速度,心功能不全患者可适当调整补液量及补液速度。静脉补液适用于糖尿病及肾功能不全患者的水化治疗。
32羟甲基戊二酰辅酶AHMG-CoA还原酶抑制药(即他汀类药物)
HMG-CoA为胆固醇合成中的限速酶。众所周知,他汀类药物具有多效性,不仅具有降低血脂作用,还具有改善内皮功能、减少氧化应激、拮抗炎性反应、抗纤维化、抗增殖、促凋亡、调节免疫应答等作用35。他汀类药物可以影响人类内皮细胞多种血管源性炎性因子的表达,其对hs-CRP的抑制作用独立于降血脂作用之外.并与剂量相关,大剂量的他汀能更有效降低hs-CRP,其通过抑制C反应蛋白介导的趋化因子的分泌、细胞黏附分子的上调和趋化发挥抗炎作用;他汀类药物能对抗靶器官一氧化氮合酶的减少,通过改善内皮功能、减少炎症反应和对抗氧化应激反应发挥保护肾小管、改善肾脏血流动力学的作用,在急性肾功能损伤中获益36。有报道[3738]称他汀类药物对造影剂肾病有预防作用,但也有研究得出阴性结果[39]。不同他汀类药物是否具有“类效应”尚存质疑。新近报道的PLANET研究发现,阿托伐他汀显著减少肾病患者的蛋白尿达
f20%,而瑞舒伐他汀对降低尿蛋白无明显作用,提示他汀类药物在肾脏保护方面可能存在异质性40。
33前列地尔
前列地尔的主要成分为前列腺素E1,是一组含有1个五碳环和2个侧链的二十碳不饱和脂肪酸,具有广谱生物活性:抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性,扩张肾血管,改善肾脏血流动力学,增加肾血流量和增加尿量;通过激活血小板膜上的腺苷酸环化酶,使血小板内环磷酸腺苷含量增高,从而抑制血小板血栓素素A2释放,抑制血小板聚集活化,改善微循环灌注;降低血液粘稠度和红细胞聚集,预防血栓形成;促进肾小球基底膜蛋白质合成,减少尿蛋白生成;减少氧自由基的生成,降低氧化应激反应;抑制炎性细胞因子产生和炎性细胞浸润等,有效地改善肾缺血、缺氧性损伤,预防CIN的发生41。多项临床和动物实验均表明,PCI术前及术后应用前列地尔治疗对患者肾功能具有一定的保护作用,安全性良好42-45。前列地尔较常用于心绞痛、肺心病、肺动脉高压、血栓性脉管炎、糖尿病肾病、慢性肾功能不全、急性肾损伤等。
33造影剂剂型的选择
由于多年来高渗性造影剂的不良反应突出,临床上造影剂的应用已经
f由离子型过渡到非离子型,由高渗型过渡到r
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