损伤的标志物，其敏感性和特异性远高于Ｎ－乙酰－β－Ｄ－氨基葡萄糖苷酶和Scr22。有研究显示［23－25］血NGAL水平在PCI术后２ｈ显著升高，尿NGAL水平在PCI术后４ｈ显著升高，而cystati
C、肌酐在术后６～２４ｈ内才明显升高。因此，血、尿NGAL
f可以作为PCI术后CIN的早期标志物，较cystati
C、肌酐等具有高敏感性和高特异性。
25白介素18（IL18）
IL18属白介素１家族，主要由巨噬细胞产生，脂肪细胞、肾脏细胞和胰岛细胞等也可产生，IL18是一种促炎性细胞因子，能激活巨噬细胞和Ｔ淋巴细胞，产生一系列细胞因子，促进炎症反应的发生发展［26］。Mel
ikov等［27］分离局部缺血的小鼠肾脏近端小管，经免疫组化法测得近端小管及管腔内的IL18明显增高。王玲等［28］经过分析150例PCI治疗患者的资料发现：造影剂使用后24ｈ，尿IL18和尿Ｎ－乙酰－β－Ｄ氨基葡萄糖苷酶水平显著升高。Malyszko等［29］也发现心导管造影后４、８、２４ｈ等时间点检测IL18显著升高。因此，IL18是肾小管损伤的早期诊断标志物，具有较高的敏感性和特异性。
26其他CIN标志物
其他造影剂肾病生物标志物包括：肝脏型脂肪酸结合蛋白L－FABP、β痕迹蛋白β－BTP、β２为球蛋白、Ｎ－乙酰－β－Ｄ氨基葡萄糖苷酶NAG、NF－KB和TNF－α等。
f造影剂肾病的诊断目前仍采用血肌酐的变化作为主要诊断标志物，各种生物标志物的确切作用仍需要进一步临床和基础研究，尚缺乏足够证据取代Scr成为CIN诊断指标。
3造影剂肾病的预防和治疗
CIN尚无特效的治疗方法，一旦发生，将显著延长患者住院时间、增加住院费用、增加心血管及肾脏不良事件发生率、短期及长期死亡率，严重影响患者生存预后，因此CIN的防治关键在于提前预防和早期诊断30。目前造影剂肾病的公认的有效预防措施仅限于造影剂的选择与剂量的控制、充分水化等［31－33］。虽然有相关药物预防的文献报道［34］，但仍缺乏充分的询证证据，未达成共识。
31水化治疗
充分的水化治疗是目前公认最为有效的CIN预防措施。水化治疗预防造影剂肾病的可能机制：补液治疗可以纠正患者本身存在的脱水状态，减轻造影剂引起的渗透性利尿，对抗肾素－血管紧张素系统，减轻球管反馈，减少肾脏缩血管物质的生成，降低造影剂在血液中的浓度及粘度从而减轻肾脏血管的收缩反应，增加尿量减轻肾小管阻塞，减轻肾髓质的缺血缺氧
f反应以及造影剂对肾小管的直接毒性。水化治疗包括口服和静脉补液两种方式，口服水化一般要求患者在使用造影剂后24小时总饮水量达2000r