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低渗型或等渗型46-47。低渗造影剂相对于血液仍为高渗,人们期待等渗造影剂渗透压为290mosm/kgH20可减少肾功能的损害,降低造影剂肾病的发生。在2012年的中国专家共识中指出等渗及低渗造影剂在肾脏方面的安全性相当,其原因在于等渗造影剂黏度高,导致血液黏滞性增高,使肾小管液黏滞性升高,增加肾小管阻力及肾间质压力,肾血流量减少,造影剂的排泄延迟,肾髓质缺血缺氧,加重肾功能损伤48-49。因此低渗造影剂虽然相对于血浆来说高渗,但进入肾脏组织后却相当于等渗,可减少肾小管的重吸收,降低肾小管液的造影剂浓度及黏滞性,产生利尿作用,从而避免肾功能损害。中国工程院高润霖院士认为造影剂的黏度在造影剂肾病的发病中是一个不容忽视的因素,需高度重视。2012年中国心内专家共识建议建议在使用前将造影剂加热至37℃,降低造影剂黏度,利于造影剂的注射并减少造影剂肾病的发生。理想的造影剂应该是低渗透压和低黏滞性的。
34防治造影剂肾病的其他措施
除以上方法外,造影剂肾病的其他防治措施包括血液透析、控制术中造影剂总量,缩短手术时间,应用呋塞米、甘露醇、扩张肾小血管药物腺苷、磷酸二酯酶抑制剂、钙拈抗剂及抗氧化剂等,但其有效性和安全性有待进一步深入研究。
f1998年Ichimura等[50]采用表象差异分析RDA在缺血一再灌注大鼠肾细胞中识别的一种新的I型跨膜糖蛋白,称为KIM-1,由334个氨基酸残基组成,和细胞黏附分子11ICAM-1结构类似。正常肾脏几乎不表达KIM-1,其在损伤后肾近曲小管上皮细胞中高表达,与肾小管损伤的严重程度相关,参与肾小管上皮细胞的早期损伤和修复、肾间质纤维化。研究发现[51],在急性肾损伤患者中,尿KIM-1明显升高,死于AKI或需肾脏替代治疗RRT的患者尿KIM水平明显高于治愈及不需要RRT的患者。Vishal等[52-53]在动物试验及多临床中心研究中发现,尿KIM-1明显优于Scr和BUN,是一种敏感性和特异性都较高的早期诊断肾小管损伤的标志物。李慧凛等[54]观察低渗造影剂碘必乐诱导的造影剂肾病大鼠,HE染色可见造影剂肾病模组(CM组)24、48、72h均出现不同程度的急性肾小管损伤,伴有上皮细胞刷状缘脱落、空泡变性、细胞脱落及再生,部分肾小管结构破坏,髓质区病变较皮质病变更严重。免疫组化、Wester
Blot和Real-timePCR结果表明,自造模后2h始,CM组较阴性对照组大鼠肾组织KIM-1蛋白及mRNA表达水平均显著增加,较血肌酐更早的反映肾损伤,提示尿KIM-1可以作为早期诊断CIN的指标之r
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