1简述引起低渗性脱水与高渗性脱水常见的原因及对机体的影响。
低渗性脱水
高渗性脱水
原因
大量丢失体液后只补充水份，未补充电解质
水丢失过多，水摄入减少
易出现休克
明显口渴明显
影
早期无渴感；尿的变化
细胞外液减少
响
明显的脱水征
细胞内液外移
重症者出现中枢神经系统功能障碍
血液浓缩
中枢神经系统功能障碍；易脑出血；脱水热
2简述低钾血症与高钾血症的病因及其对神经肌肉兴奋性以及对心肌生理特性的影响。
低钾血症
高钾血症
钾摄入不足
钾摄入过多
病因钾丢失过多消化液丢失；肾失钾；大量汗液丢失
钾排出减少少尿；醛固酮↓；潴钾性利尿剂
钾向细胞内转移
细胞内钾向外转移
影响
兴奋性↓（慢性不明显）
兴奋性先↑后↓；传导性，自律性，收缩性均↓
3简述代谢性酸中毒与呼吸性酸中毒的原因；前者对心血管系统的影响；后者对机体的影响。
代谢性酸中毒
呼吸性酸中毒
酸性物质生成或摄入过多
CO2吸入过多
f原
酸性物质排出障碍
CO2排出障碍
因
HCO3丢失过多
呼吸中枢抑制；呼吸机使用不当；呼吸肌麻痹；呼
吸道阻塞；肺部疾患；胸廓病变
高钾血症
抑制心血管系统
直接扩张脑血管：使脑血流量增加，引起头痛
影
高血钾→心律失常
中枢神经系统功能改变：表现为肺性脑病
响
心肌收缩力轻度：增强；严重：下降
血管对儿茶酚胺的反应性降低
4简述低张性缺氧时呼吸加深加快的机制及其意义。
机制
意义
吸入气氧分压过低
大气性缺氧
外呼吸功能障碍
呼吸性缺氧
静脉血分流入动脉
5简述缺氧时循环系统的变化。
1）心脏功能和结构变化：心率加快；心肌收缩力增强；心输出量增加
2）血流分布改变
3）肺循环的变化：缺氧性肺血管收缩；缺氧性肺动脉高压
4）组织毛细血管增生
f6慢性缺氧时红细胞增多的机制。HIT1蛋白含量增多，促进促红素生成且释放，刺激骨髓造血功能增强，从而增强携氧能力或增加血液粘滞度。
7简述休克的三个始动环节及休克早期微循环变化的代偿意义。1）始动环节：血容量减少；血管床容量增加；心泵功能障碍。2）休克早期（微循环缺血期）微循环变化的代偿意义：有助于动脉血压的维持回心血量增加；心排出量增加；外周阻力增高
有助于心脑血液供应。8简述休克微循环淤血期微循环变化特点及其主要机制：1）变化特点：血管扩张组织淤血性缺氧；灌流特点灌而少流，灌大于流2）主要机制：组织细胞长时间缺氧，导致酸中毒、扩血管物质生成增多和白细胞粘附。9DIC的发生机制及影r