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响DIC发生发展的因素。
组织因子释放,外源性凝血系统激活,启动凝血过程。2)血管内皮细胞损伤,凝血、抗凝调控失调。3)血细胞大量破坏,血小板被激活。红细胞大量破坏;白细胞的破坏或激活;血小板的激活。4)促凝物质进入血液。
单核吞噬细胞系统功能受损;2)肝功能严重障碍;3)血液高凝状态;4)微循环障碍10DIC患者出血的发生机制是什么?1)凝血物质大量消耗;2)继发性纤溶激活;3)FDP形成;4)血管损伤,微血管壁通透性增高。11心功能不全时心脏本身的代偿反应1)心率加快;2)心脏紧张源性扩张;3)心肌收缩性增强;4)心室重塑心肌细胞重塑:心肌肥大(向心性肥大;离心性肥大),心肌细胞表型改变;非心肌细胞及细胞外基质的变化。
f12试述心力衰竭的发生机制1)心肌收缩性降低;2)心肌舒张功能障碍;3)心脏各部分舒缩活动不协调13试述麻醉剂过量(或重度胸腔积液、溺水)引起呼吸衰竭的发病机制及血气变化特点。发病机制:呼吸中枢抑制;血气变化特点:PaO2降低,PaCO2上升。14呼吸衰竭的发病机制:1)通气障碍:限制性通气不足;阻塞性通气不足。2)换气障碍:弥散障碍;通气血流比例失调;解剖分流增加15急性肾功能衰竭的发病机制:1)肾血管及血流动力学异常肾灌注压降低;肾血管收缩(交感肾上腺髓质系统兴奋;肾素血管紧张素系统激活;肾内收缩及舒张因子释放失衡);肾毛细血管内皮细胞肿胀;肾血管内凝血;2)肾小管损伤肾小管阻塞;原尿回漏;管球反馈机制失调3)肾小球滤过系数降低。16急性肾功能衰竭少尿期功能代谢变化及其机制1)少尿或无尿;2)水中毒;3)高钾血症;4)代谢性酸中毒;5)氮质血症。17急性肾功能衰竭多尿期多尿的机制1)肾血流量和肾小球滤过率恢复;2)肾小管的浓缩功能仍低下;3)阻塞解除,水肿消退;4)渗透性利尿。18肾性贫血的发病机制:1)促红细胞生成素减少;2)血中毒性物质蓄积;3)红细胞破坏增多;4)出血。19肾性骨营养不良的发病机制:
f1)高血磷、低血钙与继发性甲状旁腺功能亢进;2)维生素D3活化障碍;3)酸中毒;4)铝积聚。
1疾病:在一定病因作用下,机体内稳态调节紊乱而导致的异常生命活动过程。2病因:引起疾病必不可少的、赋予疾病特征或决定疾病特异性的因素。3诱因:能加强病因的作用而促进疾病发生发展的因素。4低渗性脱水:脱水指体液容量减少(占体重2以上)而引起的一组临床症候群。而低渗性脱水的特点是1)失Na失水;2)血钠浓度130mmolL;3)血浆渗透压r
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