。
三、结案标准：1、6个月以上血红蛋白升至110gL以上，6个月以下小儿血红蛋白升至100gL以上，并维持8周不下降。2、贫血症状体征消失。
活动期维生素D缺乏性佝偻病管理一、诊断㈠VITD缺乏的高危因素1、胎儿期储存不足母孕期VITD缺乏的婴儿、早产或双胎婴儿出生早期体内VITD。2、缺少日光照射。3、摄入不足。㈡临床表现1、早期多见6个月内，可有易激惹、多汗、夜惊等非特异性神经精神症状。此期常无骨骼病变，血钙、磷正常或稍低，碱性磷酸酶正常或稍高，血25（OH）D降低，125（OH）2D正常或稍高。骨X线片长骨干骺端无异常或见临时钙化带模糊变薄、干骺端稍增厚2、活动期骨骼体征：6个月婴儿，颅骨软化；6个月，方颅、手（足）镯、肋串珠、肋软骨沟、鸡胸、O或X型腿等体征。血钙正常或降低，血磷明显降低，血AKP增高，血25（OH）D、125（OH）2D显著降低。骨X线：长骨干骺端临时钙化带消失，干骺端增宽，毛刷状或杯口状，骨骺软骨盘加宽2mm。3、恢复期早期或活动期婴儿经日光照射或治疗后症状消失，体征减轻或恢复，血钙、血磷、血AKP、血25（OH）D、125（OH）2D逐渐恢复正常，骨X线片长骨
12
f干骺端临时钙化带重现、增宽、密度增加骨骺软骨盘＜2mm。4、后遗症期多见于3岁以后，因婴幼儿期严重佝偻病残留不同程度骨骼畸形。无任何临床症状，骨X线和血生化正常。
VITD缺乏除骨骼病变外，还可影响其他组织器官，使运动发育延迟，如肌肉松弛、肌张力低下；免疫功能下降反复感染。儿童期维生素D缺乏可能与成人期慢性疾病有关如糖尿病、哮喘、多发性硬化等。
VITD缺乏高危因素、临床症状与体征有助于诊断，确诊需血生化、骨X线摄片。血清25（OH）D是VITD营养状况的最佳指标。㈢鉴别诊断
VITD缺乏性佝偻病需与其他非维生素D缺乏佝偻病（肾性骨营养障碍、肾小管性酸中毒、低血磷抗VitD性佝偻病、范科尼综合症），内分泌、骨代谢性疾病（甲状腺功能降低、软骨发育不全、黏多糖病）等鉴别。
儿童慢性腹泻，肝胆胰疾病，服用抗癫痫药物可影响VitD在体内的吸收、代谢、羟化，导致继发性VITD缺乏，亦需鉴别。二、治疗干预㈠维生素D治疗
治疗目的为防止骨骼畸形，治疗原则以口服为主，VitD制剂选择、剂量大小、疗程长短、单次或多次、途径（口服或肌注）应根据患儿具体情况而定，强调个体化给药
剂量为20004000Ud（50100μgd），1个月后改为400Ud（10μgd）。口服困难或腹泻等影响吸收时，可采用大剂量突击疗法，VitD15万30万U次（37575mg次），肌注，13个月后，再以400Ud（10μgr