结果不相符，考虑其原因可能与水盐潴留和血压升高有关，本研究对HDCP孕产妇主张钠盐限制，建议采用低盐饮食以防止水肿加重，而钠盐摄入量降低可刺激醛固酮释放增加。在临床实践中，我们发现妊娠终止或胎盘娩出后，HDCP病情即可迅速缓解，甚至自愈，而胎盘是妊娠的特有产物，故本研究推测胎盘组织局部肾素一血管紧张素系统可能在HDCP发病过程中起决定性作用。本研究采用免疫组化的方法检测HDCP和正常妊娠孕产妇胎盘组织中肾素、AT1受体的表达情况，发现妊高症组与对照组比较，胎盘组织中肾素表达水平差异无统计学意义，但妊高症组胎盘组织中AT1受体的表达明显较对照组强，提示AT1受体强阳性表达于HDCP胎盘中，与国内研究结果基本一致，表明HDCP的发病与胎盘组织局部肾素一血管紧张素系统有关。分析其机制可能为胎盘组织中AT1受体表达增多，其与A
gⅡ结合后，对胎盘血管内皮细胞的正常生长分化造成影响，同时促使血管壁血管平滑肌细胞异常增殖及由中膜迁移到内膜下间隙，导致子宫一胎盘血管网形成不良和动脉粥样硬化的发生，影响胎盘血流灌注。同时，胎盘组织中AT1受体表达增多还可能导致胎盘化血管重铸过程中血管浸润受阻，导致胎盘着床浅表，使胎盘组织血供减少。此外，AT1受体在胎盘组织中表达显著升高，超过了反馈调节的限度，则出现胎盘局部血管舒缩失衡，导致胎盘血管床阻力增高，影响胎盘血流灌注。即胎盘组织中AT1受体表达显著增加，可通过多种途径影响胎盘血流灌注，使胎盘发生缺血缺氧，致使胎盘代谢改变，释放细胞活性因子进入母体血液循环，引起广泛的血管内皮细胞损伤，最终导致HDCP的发生。本研究结果显示HDCP孕产妇产前血浆PRA水平较正常健康孕产妇低，而胎盘组织中肾素表达无显著性差异，分析其原因考虑为血浆PRA水平降低可负反馈于机体，使肾脏入小球动脉壁细胞分泌肾素增多，以维持血液循环中肾素系统的平衡状态，使血压处于正常范围内，但由于肾素在体内由A
gⅠ转化为A
gⅡ的速率较快，故肾素水平仍处于一个相对较低的水平，因此HDCP胎盘组织中的肾素表达水平与正常妊娠者无显著差异。综上所述，HDCP的发病与胎盘组织局部肾素一血管紧张素系统密切相关，其机制可能与胎盘组织中AT1受体表现显著增多，通过多种途径影响胎盘血流灌注，使胎盘发生缺血缺氧有关，需进行动物试验进行验证，以明确胎盘组织局部肾素血管紧张素系统在HDCP的发病中的具体机制。
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