患者为10000。这表明hTERC基因扩增在CINⅢ及以上级别病变中明显高于CINⅡ及以下病变随着组织学病变程度的加重hTERC基因扩增阳性率也逐渐增加hTERC基因扩增在不同程度组织学病变中存在差异χ210824P
23HPV感染与细胞学分级关系
HPV感染在NILM均为阴性HPV感染阳性率在ASCUS、LSIL、HSILSCC病变中分别为0、4286、10000随细胞学病变程度的加重HPV感染率呈上升趋势χ26570P
24HPV感染与hTERC基因扩增关系
HPV感染阳性中hTERC基因扩增显著高于HPV阴性者二者比较差异有统计学意义χ238723P
3讨论
目前宫颈癌筛查主要通过宫颈细胞学检查及HPV检测但这些方法均不能达到较高的敏感性和特异性。FISH技术是采用直接或间接荧光标记的DNA特异性探针与靶细胞中同源序列的
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核酸进行杂交以实现对目的DNA片段或基因的定量和定位分析可准确鉴别染色体异位和非整倍体2。通过FISH检测宫颈细胞学涂片中hTERC基因扩增情况在宫颈癌和癌前病变诊断中有重要价值尤其是鉴别出高度病变提高了筛查的准确性和可预测性。
HPV属于乳头状病毒科A亚群内的一组DNA病毒为嗜上皮性病毒该病毒直径50～60
m球形无包膜20面体立体堆成的核衣壳结构表面有72个壳微粒内含8000个碱基对分子量5×106D基因组是双链环状结构DNA有3个功能区早期转录区E1、E7晚期转录区L1、L2长控制区即非转录区。早期转录区参与病毒DNA复制、转录、翻译调控和细胞转化等功能晚期转录区可诱导机体产生对HPV的中和抗体与病毒的增殖有关非转录区可能对病毒的复制及转录起调节作用。当高危型HPV整合到宿主DNA后E6、E7可使抑癌基因P53、pRB失活它们的失活在肿瘤开始发生时起关键作用凋亡因此受到抑制而发生非程序性增生3。A
edchekoE等4认为HPV感染尤其是高危性HPV感染使宫颈组织端粒酶激活是导致最终癌变的重要因素。A
dersso
S等56实验表明染色体突变与HPV感染密切相关认为HPV病毒整合到人类DNA中导致了肿瘤的发生。
端粒酶是一种逆转录酶可以以自身的RNA为模板合成端粒DNA而避免端粒的缩短。人端粒酶RNAhTERC是人端粒酶组分之一主要由两部分组成催化亚单位huma
telomerasereversetra
scriptasehTERTRNA模板huam
telomeraseRNAhTR和端粒酶相关蛋白。人体大部分体细胞不表达端粒酶只有在生殖细胞、胚胎细胞中才有表达而在恶性肿瘤中端粒酶却能被激活而使细胞获得永生化。hTERC位于3号染色体长臂2区6带3q26它编码hTR在人类的许多肿瘤中都发现有hTERC扩增。在对宫颈病变的研r