血“放大途径”的共同通路的关键环节，使凝血酶原转换为凝血
酶并最终导致血栓的形成，也是抗凝药物的主要靶点。磺达肝癸钠是第一个人工合成的Xa因子选择性抑制剂，化学合成，不含来源于动物的成分78。磺达肝癸钠以1：1的比例与抗凝血酶（AT）上的戊糖结构结合而抑制因子Xa，但这种结合是可逆的，磺达肝癸钠活化一个分子的AT后，以原型释放并结合其他的AT分子。磺达肝癸钠与AT结合后，使AT抑制因子Xa的速率增加约300倍。对因子Xa的抑制作用影响了凝血级联反应的进程，并抑制了凝血酶的形成和血栓的增大。但是，磺达肝癸钠并不影响AT对凝血酶（IIa因子）的抑制。此外，磺达肝癸钠与血小板没有相互作用，也不影响出血时间。磺达肝癸钠能更加有效的抑制前凝血活酶的生成，即因子Xa、膜磷脂、钙离子和因子Va的复合物。磺达肝癸钠AT对于已经形成的前凝血活酶中的因子Xa没有抑制作用。磺达肝癸钠还能剂量依赖性的抑制组织因子因子VIIa，以及因子Ⅶa的产生和活性。与UFH和LMWH不同，磺达肝癸钠对于组织因子途径抑制物没有影响1113。
f图1磺达肝癸钠的化学结构
与UFH和LMWH不同的另外一个重要的特点是，磺达肝癸钠不与血小板结合，不能抑制血小板的聚集，也不与血小板因子4相互作用，临床罕有HIT发生。体外试验显示，即使在很高的药物浓度下，也不会活化血小板，而UFH和LMWH在临床治疗浓度下可激活血小板。
2．抗凝作用磺达肝癸钠静脉或者皮下给药后，剂量依赖性的抑制血栓的形成和进展，仅导致aPTT或PT时间轻度异常，
且不影响AT水平和出血时间。磺达肝癸钠的抗凝作用不能被鱼精蛋白中和，但体外及健康人的研究
已证实重组Ⅶa因子可以逆转其抗凝作用1416。在血浆治疗浓度范围内，磺达肝癸钠的浓度与凝血酶生成的抑制幅度呈线性相关。但与肝素不同，磺达肝癸钠对凝血酶生成的抑制可达到平台，因此对因子Xa的高度抑制可以减少但不能完全阻止凝血酶的生成，可防止了过度抗凝。而且由于它对血小板释放的肝素中和蛋白如血小板因子4（PF4）不敏感12，不会形成PF4复合物。
3．药物代谢动力学磺达肝癸钠可静脉或者皮下给药。皮下给药后吸收迅速完全，生物利用度为100。达血浆峰浓度的时间为17小时，静脉给药血浆浓度达峰更快，且特异性的结合抗凝血酶（94）910。主要以原型由肾脏缓慢清除（6577），可每天一次给药，血浆半衰期大约17小时，老年人延长到21小时。34天后达到稳态血浆浓度。磺达肝癸钠不通过肝脏的P450酶代谢，因此较少存在药r