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抗心律失常药物可以通过两种主要机制来阻断由于DAD或EAD导致的心律失常：（1）抑制后去极化的发展，（2）干扰负责上行搏动的内向电流（通常通过Na或Ca通道）。因此，由于洋地黄诱导的DAD导致的心律失常可以被维拉帕米（其抑制Na通道，从而升高产生异常上行搏动所需的阈值）抑制。类似地，两种方法用于与EAD诱发的触发搏动相关的心律失常中，EAD可以通过缩短动作电位持续时间抑制实际上，通过异丙肾上腺素输注或起搏加速心率。来自EAD的触发性搏动可以被Mg2抑制，而不通过不良机制正常化体外复极化或QT间期在患有先天性QT间期延长的患者中，尖端扭转型室性心律失常通常伴随肾上腺素应激发生治疗包括β肾上腺素阻滞（其不缩短QT间期）以及起搏。
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抗心律失常药物可以阻断心律失常由于爸爸或EADS的两个主要机制：（1）对去极化后的发展的抑制，和（2）与内向电流干扰（通常通过Na或Ca2通道），这是负责行程。因此，由于洋地黄诱发心律失常的父亲可能抑制维拉帕米（阻断钠离子通道，从而提高了门槛要求产生的异常上升。）同样，使用两种方法在EAD诱导引发beats相关的心律失常。EADS可以通过缩短动作电位时程抑制；在实践中，心率加快由异丙肾上腺素或起搏跳动引起EADS触发。可以通过Mg2抑制，没有
ormalizi在体外或QT间期NG的复极化，通过机制还不是很清楚。患者先天性QT间期延长、尖端扭转型室速常发生肾上腺素
f应激；治疗包括β肾上腺素能阻滞（不缩短QT间期）以及起搏
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在解剖学确定的再进入中，药物可以通过阻断动作电位的传播来终止心律失常。传导通常在电路中的“弱连接”中失败。在前面描述的WPW相关的心律失常的实例中，弱连接是AV结，以及延长AV结节性不应性和慢性AV结节传导的药物，例如Ca2通道阻断剂，β肾上腺素能受体拮抗剂或洋地黄糖苷可能是有效的。另一方面，减慢功能确定的折返环路可以改变通路而不熄灭电路。事实上，缓慢的传导通常促进内脏性心律失常的发展，而用于终止功能性确定的再进入的最可能的方法是延长不应性（任务组，1991）响应组织，通过延迟Na通道从失活的恢复来延长耐火性。通过阻断Na通道起作用的药物通常会改变从块（）中回收的电压依赖性并因此延长耐火性（）。
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在解剖确定再入，药物可通过阻断动作电位的传播终止心律失常，传导电路中的“薄弱环节”通常是失败的。在WPW心律失常与前面描述的例子，薄弱环节是房室结和房室结，延长药物的难r