的自身抗原理化因素、Rh异嗜性抗原2外来抗原或半抗原病毒抗原（流感病毒、EB病毒等）药物半抗原青霉素、磺胺、安替比林等二抗体主要是IgM和IgG三损伤细胞的机制抗体与细胞膜上的抗原结合后，可通过三条途径杀伤靶细胞。经典途径激活补体调理作用促进Mφ的吞噬ADCC作用杀伤靶细胞Ⅱ型超敏反应损伤细胞的机制1经典途径激活补体IgG或IgM靶细胞膜抗原→激活补体→形成MAC→靶细胞裂解2调理作用促进Mφ的吞噬IgG靶细胞膜抗原→Fc段与Mφ膜上的FcR结合→促进Mφ对靶细胞的吞噬C3b的N端与靶细胞结合，C端与Mφ膜上的C3bR结合→促进Mφ对靶细胞的吞噬3ADCC作用杀伤靶细胞IgG靶细胞膜抗原→Fc段与NK等细胞膜上的FcR结合→促进NK对靶细胞的杀伤。Ⅱ型超敏反应损伤细胞的机制二、Ⅱ型超敏反应的常见疾病一输血反应ABO血型不符→溶血多次输血，HLA抗原不同→白细胞和血小板破坏。二新生儿溶血症母亲与胎儿Rh血型不符→新生儿溶血症母亲与胎儿ABO血型不符→新生儿溶血症新生儿溶血症患儿三血细胞减少症四链球菌感染后肾小球肾炎链球菌感染使肾小球基底膜抗原结构改变，刺激机体产生抗肾小球基底膜的抗体。链球菌成分与肾小球基底膜有共同抗原，抗链球菌抗体与肾小球基底膜
f发生交叉反应。五肺—肾综合征Goodpasture综合征六甲状腺机能亢进（Graves病）甲亢患者体内的抗TSHR抗体长效甲状腺刺激素，LATs模拟TSH的作用，刺激甲状腺细胞分泌过量的甲状腺素。第三节Ⅲ型超敏反应又称为免疫复合物（IC）型或血管炎型特点血
清中可溶性抗原与相应抗体结合，形成中等大小IC，沉积在组织局部并激活补体和血小板等，造成组织损伤。抗原在体内持续存在是发生Ⅲ型超敏反应的重要原因。一、Ⅲ型超敏反应的发生机制一引起Ⅲ型超敏反应的抗原自身抗原变性IgG，核抗原微生物、寄生虫抗原微生物、寄生虫持续感染药物抗原大剂量使用抗毒素血清长期服药（二）IC的形成和沉积不同大小IC的特点三IC引起组织损伤的机制IC的致病机理二、Ⅲ型超敏反应引起的常见疾病一局部免疫复合物病Arthus反应人类局部免疫复合物病二全身免疫复合物病血清病链球菌感染后肾小球肾炎SLERA人类局部免疫复合物病用抗原反复注射后注射抗原的皮下出现局部红肿、出血和坏死等剧烈炎症反应。血清病大量注射抗
毒素马血清12周后出现发热、皮疹、淋巴结肿大、关节肿痛和蛋白尿等症状。使用大剂量青霉素和磺胺类药物也可出现r