括转录因子Ci／Gli、丝氨酸／苏氨酸蛋白激酶FusedFu、Fu抑制剂SuFu、类运动蛋白Costal2Cos2、蛋白激酶APKA等。其中Ci／Gli、Fu起正调控作用，Cos2、PKA起负调控作用。Gli蛋白家族成员是较大的多功能的转录因子，属于C2H2型锌指结构蛋白。
在正常情况下，Ptc抑制Smo蛋白活性，从而抑制下游通路，这时下游的Gli蛋白在蛋白酶体Proteasome内被截断，并以羧基端被截断的形式进入细胞核内，抑制下游靶基因的转录。当Ptc和Hh结合以后，解除对Smo的抑制作用，促使Gli蛋白与PKA及一些未知因子与微管形成大分子复合物，使得全长Gli蛋白进入核内激活下游靶基因转录。HhGli通路可以诱导Ptc的转录，形成负反馈的调控环。当Ptc发生突变或缺失时、或是Smo突变导致对Ptc的抑制作用不敏感致使基因活化，致使Hh信号通路失控，使Gli持续激活、启动靶基因转录。在正常时，Ptch蛋白抑制跨膜蛋白Smo的活性。Hh结合Ptch后释放Smo来阻断Ptch蛋白的功能，并通过潜伏的Gli家属转译因子激活转译靶分子。Gli蛋白可以通过与Sufu蛋白的抑制物的结合来调节。
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10VEGF的信号通路血管内皮生长因子（英文：vasculare
dothelialgrowthfactor，简称：VEGF），早期亦称作血管通透因子（英文：vascularpermeabilityfactor，简称：VPF，是对血管内皮细胞具有特异性的肝素结合生长因子（hepari
bi
di
ggrowthfactor），可在体内诱导血管新生（i
ducea
gioge
esisi
vivo）。人的VEGF蛋白是于1989年由美国的两间生物科技公司分别成功纯化与鉴定，并克隆与测定了其基因序列，证明VPF与VEGF是同一基因编码的同一蛋白。VEGF有六个等型（isoforms）：VEGFABCD及E；其分子量从35至44kDa不等，每个等型特异性地与三个“血管内皮生长因子受体”（VEGFR12及3的特定组合相结合。其中每种因子作用各不相同，但都与促进血管及淋巴管等人体脉管的生成与分化相关。
VEGF是高度保守的同源二聚体糖蛋白。二条分子量各为24kDa的单链以二硫键组成二聚体。VEGF分解的单体无活性，去除N2糖基对生物效应无影响，但可能在细胞分泌中起作用。由于mRNA不同的剪切方式，分别产生出VEGF121、VEGF145、VEGF165、VEGF185、VEGF206等至少5种蛋白形式，其中VEGF121、VEGF145、VEGF165是分泌型可溶性蛋白，能直接作用于血管内皮细胞促进血管内皮细胞增殖，增加血管通透性。
正常生理作用
正常组织内促血管内皮细胞生长因子和抗血管内皮细胞生长因子同时存在，且保持相对平衡，这种平衡使得人体脉管可以正常地生成和分化。
人体血r