时，渴觉中枢也兴奋、产生渴感、机体主动饮水补充水的不足。3、醛固酮（aldostero
e）：是人体内调节血容量的激素，通过调节肾脏对钠的重吸收，维持水平衡。醛固酮是调节细胞外液容量和电解质的激素，醛固酮的分泌，是通过肾素一血管紧张素系统实现的。当细胞外液容量下降时，刺激肾小球旁细胞分泌肾素，激活肾素血管紧张素醛固酮系统、醛固酮分泌增加，使肾脏重吸收钠增加，进而引起水重吸收增加，细胞外液容量增多；相反细胞外液容量增多时，通过上述相反的机制，使醛固酮分泌减少，肾重吸收钠水减少，细胞外液容量下降。血钠降低，血钾升高同样刺激肾上腺皮质，使醛固酮分泌增加。4、心房利钠因子（1）减少肾素的分泌；（2）抑制醛固酮分泌；（3）对抗血管紧张素的缩血管效应；（4）拮抗醛固酮的滞钠作用。
第二节水钠代谢障碍分类：
f根据体液的渗透压分：1、低渗性脱水2、高渗性脱水3、等渗性脱水4、低渗性水过多（水中毒）5、高渗性水过多（盐中毒）6、等渗性水过多（水肿）根据血钠的浓度和体液容量来分：1、低钠血症：根据体液容量又可分为：（1）低容量性低钠血症（2）高容量性低钠血症（3）等容量性低钠血症2、高钠血症根据体液容量又可分为：（1）低容量性高钠血症（2）高容量性高钠血症（3）等容量性高钠血症3、正常血钠性水紊乱根据体液容量又可分为：（1）等渗性脱水（2）水肿一、低钠血症（hypo
atremia）：总体特点都是血钠130mmoll渗透压280mOsml（一）低容量性低钠血症特点：失钠失水，血钠130mmoll渗透压280mOsml1、原因和机制经肾丢失
（1）长期连续应用高效利尿药：抑制了髓袢对Na的重吸收。（2）肾上腺皮质功能不全：醛固酮分泌不足（3）肾实质性疾病：肾髓质破坏不能维持正常浓度梯度和髓袢升支功能受损。（４）肾小管酸性中毒：导致集合管分泌H功能降低，HNa交换减少，导致Na排出增加。肾外丢失
（1）经胃肠道丧失：呕吐，腹泻。（2）液体在第三间隙积聚：大量胸水等。（3）大量出汗、大面积烧伤2、病理生理变化及对机体影响主要特点：细胞外液量减少。失钠多于失水，细胞外液渗透压降低（1）细胞外液减少，易发生休克；外周循环衰竭出现的早，直立性眩晕，血压下降，四肢厥冷，脉搏细速。（2）患者无口渴，饮水减少；同时ADH分泌，尿量不减或增加，但晚期可出现少尿；（3）明显的失水体征：皮肤弹性减退，眼窝和婴幼儿囟门凹陷。（4）血钠，醛固酮，肾吸收钠，尿钠；但如果是经肾丢失的，则尿钠增r