下注射。26日，AST116UL，LDH696UL，CK44UL，CKMB28UL；TPI1540
gml，MYO及CMB均正常。加用环磷腺苷60mgivgttqd，单硝酸异山梨酯氯化钠注射液改为bidivgtt。29日，患者TPI恢复正常，电解质未见明显异常，AST100UL，CKMB22UL，停用低分子肝素钙，其余治疗不变。患者于2010年11月1日出院，出院时患者胸痛症状消失，双肺呼吸音清晰，未闻及明显干湿鸣。复查心肌酶TPI、MYO及CMB均正常，AST46UL，LDH591UL，CK35UL，CKMB20UL。心电监护显示HR76bpm，BP13278mmHg。遂给予带药出院。2分析

610072）
f根据典型的临床表现、特征性心电图改变和心肌酶学的升高，患者诊断为“冠状动脉粥样硬化性心脏病非ST段抬高性心肌梗死”病理生理学特征为冠状动脉粥样硬化斑块破裂，。血小板粘附、聚集和释放，凝血系统激活形成血栓，可伴血管痉挛、血管腔狭窄或闭塞。对于非ST段抬高的心梗不进行溶栓治疗，因为溶栓治疗在于溶解纤维蛋白而不是溶血小板。ST段抬高的心梗多数为冠状动脉内存在纤维蛋白交联形成的红色血栓，在早期可以进行溶栓治疗；而非ST段抬高的心梗多为未完全闭塞的血管病变，血栓多为血小板聚集形成的白色血栓，用溶栓药物对于血小板为主的白色血栓是没有效果的，反而会激活凝血机制，使病情恶化。目前对急性非ST段抬高性心肌梗死患者的早期治疗，主张抗血小板、抗凝等抗栓治疗为主，配合调脂，减轻心肌氧耗，抑制心肌重构等治疗。待急性期过后，一般一周后行冠脉造影明确血管病变，如有可能可以介入治疗。其中低危险组以阿司匹林和肝素尤其是低分子量肝素治疗为主。低分子肝素与普通肝素相比其特点在于1对Xa和XIIa因子的抑制作用比对IIa因子的抑制作用强，对血小板的影响小；2抗凝作用强，普通肝素常会受血小板因子4的抑制，而低分子肝素不会；3半衰期长，生物利用度高。其半衰期为200到300分钟，是普通肝素的2到4倍；4普通肝素是最早的抗凝剂，需要连续静脉注射，且要通过检测活化部分凝血酶时间（APTT）而调整药物剂量。低分子肝素则具有更为可信的抗凝作用，血小板减少的发生率也较低，还可通过皮下给药，所引起的出血并发症少，一般无需监测抗凝活性。低分子肝素钙与肝素钠作用相似，具备抗凝血酶较强的抗Xa活性和抗IIa活性，保护血管内皮，防止血小板黏附而达到抗凝效果，同时具有纤维蛋白溶解作用，从而起到一定的溶栓作用。本品还有明显的抗肾素和抗醛固酮的活性，可促进侧支循环建立，并有轻度扩血管作用，阻止引起广泛心肌梗死r