，如类皮质功能亢进综合征、诱发加重感染和溃疡病，皮质萎缩和功能不全等。
肾上腺皮质激素的分泌调节与构效关系（第一节肾上腺皮质激素的分泌调节与构效关系（略）
第二节
糖皮质激素（糖皮质激素（GlucocorticoidsGCS））
GCS在剂量和浓度不同时产生的作用不同；不仅有量的差别，而且有质的差异。小剂量或生理水平时，主要产生生理作用，大剂量或高浓度超生理水平时，则产生药理作用。生理作用1、糖代谢：促进糖原异生和糖原合成，抑制糖的有氧氧化和无氧酵解，而使血糖来路增加，去路减少，升高血糖。2、蛋白质代谢：促进蛋白分解，抑制其合成，形成负氮平衡。GCS可提高蛋白
4
f分解酶的活性，促进多种组织（淋巴、肌肉、皮肤、骨、结缔组织等）中蛋白质分解，并使滞留在肝中的氨基酸转化为糖和糖原而减少蛋白质合成。3、促进脂肪分解，抑制其合成。可激活四肢皮下脂酶，使脂肪分解并重新分布于面、颈和躯干部。4、水盐代谢：有弱的MCS样作用，保钠排钾。引起低血钙，也能增加肾小球滤过率和拮抗ADH的利尿作用。药理作用药理作用大剂量或高浓度时产生如下药理作用：药理作用1、抗炎作用：GCS有快速、强大而非特异性的抗炎作用。对各种炎症均有效。在炎症初期，GCS抑制毛细血管扩张，减轻渗出和水肿，又抑制白血细胞的浸润和吞噬，而减轻炎症症状。在炎症后期，抑制毛细血管和纤维母细胞的增生，延缓肉芽组织的生成。而减轻疤痕和粘连等炎症后遗症。但须注意，必须同时应用足量有效的抗菌药物，以防炎症扩散和原有病情恶化。抗炎作用机制：GCS扩散进入胞浆内，并与GRHsp结合。同时Hsp被分离。GCS和GR复合物进入细胞核，与靶基因启动子序列的GRE结，增加抗炎细胞因子基因转录，与
GRE结合。抑制致炎因子的基因转录，而产生抗炎作用。1）诱导抗炎因子的合成。（1）诱导脂皮素的合成，抑制PLA2活性而减少PGs和LTs的生成。（2）诱导ACE合成，促进缓激肽降解和增加血管紧张素Ⅱ的生成。（3）诱导炎症抑制蛋白的合成，而抑制白细胞炎症蛋白酶的生成。（4）诱导IL10的合成，而抑制Mφ分泌IL1，IL2，IL8，TNF等致炎因子。2）抑制炎性因子的合成。（1）抑制ILs（IL1，IL3，IL2，IL5，IL6，IL8）及TNFα、GMCSF的合成分泌。（2）抑制MΦ中NOS的活性而减少炎性因子NO的合成。（3）基因转录水平上抑制ELAM1和ICAM1等粘附分子的表达。3）诱导炎性细胞的凋亡。4）收缩血管并抑制蛋白水解酶的释放。5）抑制单核细胞、中性白细胞和MΦ向炎症部们r