BV疫苗的项目，其报道的感染率相近。6个低发病率的欧洲国家（丹麦、芬兰、冰岛、挪威、瑞典、英国）采取有针对的接种策略，仅对高危人群进行疫苗接种。对这些国家来说，来自移民群体的水平传播和性传播是其主要问题。诊断
HBV感染的血清学标志物包括HBsAg、抗HBs、HBeAg、抗HBe、抗HBcIgM和IgG，其中HBsAg是感染的标志（图2，表1）。
f图2在HBV急性感染自然史（A）和由急性发展为慢性感染自然史（B）中HBV标志物的变化。（一部分患者可能在HBVDNA持续阳性的情况下发生HBeAg向抗HBe的血清学转换）。表1HBV感染时血清学标志物的临床意义
f在急性感染阶段出现HBsAg后的12周，伴随着转氨酶水平的升高及临床症状的出现，抗HBc（同时有IgM和IgG）开始出现，其中IgG将持续整个慢性感染阶段。抗HBcIgM可以在一些慢乙肝急性加重时观察到，但比急性感染时的抗体效价低。
出现抗HBs代表着对HBV免疫力的建立。通过接种疫苗获得免疫仅有抗HBs阳性，而从HBV既往感染恢复则还伴有抗HBcIgG阳性。
一些HBsAg阴性的人群抗HBcIgG阳性，但没有抗HBs，这种血清学形式称为单独核心抗体阳性。单独核心抗体阳性的人群多曾经暴露于HBV，很多人肝脏可以检测到HBVDNA，其中一部分还可以检测到血清HBVDNA。这种现象被称为HBV隐匿感染。HBsAg阴性、抗HBc阳性人群可能会在化疗或免疫抑制治疗时出现感染再活动，HBsAg再次呈阳性。
HBeAg、抗HBe过去被认为是病毒复制和传染性的标志，目前已基本被HBVDNA检测所取代。HBVDNA是对病毒载量的直接检测，能够体现病毒的复制能力。目前临床上多采用realtimePCR的方法进行HBVDNA检测，其检测下限为1020IUml，线性范围可达109IUml。在慢乙肝的病程中，血清HBVDNA载量可能低至检测不到，也可能高于109IUml。
在过去几年，定量检测HBsAg的商业化试剂相继在欧洲及很多亚洲国家获批。HBsAg水平与肝内共价闭合环状DNA（cccDNA）的转录活性具有相关性，尤其对于HBeAg阳性患者。监测HBsAg可以预测对干扰素的应答，以及HBeAg阴性且转氨酶正常患者的疾病进展。免疫致病机制
fHBV是非细胞毒性病毒，无论是肝脏损伤还是病毒的控制都有免疫参与其中，感染的临床结局有赖于病毒复制与宿主免疫应答复杂的交互作用。
HBV诱导的固有免疫应答较弱。急性感染的缓解主要由适应性免疫介导。获得血清学痊愈的急性HBV感染者均有对HBV基因不同区域多个表位很强的T细胞应答。相反，慢性HBV感染患者仅对少数表位有较弱的T细胞应答。
有研究报道发生自发HBeAg血r