肉芽组织的作用和结局：结构特点：主要由新生毛细血管和成纤维细胞构成，并有一定量的炎细胞；功能：填补缺损、保护创面
与抗感染、机化；转归：肉芽组织形成后，细胞间液逐渐减少，成纤维细胞产生大量胶原纤维，逐渐转变为纤维细胞，最后胶原纤维可发生玻璃样变性，毛细血管逐渐闭合，炎细胞逐渐减少，肉芽组织转变成瘢痕组织。
表12凋亡与坏死的比较
凋亡
机制
基因调控的程序化（programmed细胞死亡，主动进行（自杀性）
诱因
生理性刺激因子可诱导发生
死亡范围形态特征
多为散在的单个细胞细胞固缩，核染色质边聚，各细胞器完整，膜可发泡，形成凋亡小体
生化特征周围反应
早期DNA规律降解为180200bp片段，琼脂凝胶电泳呈特征性梯状带
不引起炎症反应和修复再生，但凋亡小体可被邻近细胞吞噬
坏死意外事故性（accide
t细胞死亡，被动进行（他杀性）
病理性刺激因子诱导发生
多为连续的大片细胞细胞肿胀，核染色质絮状或边聚，细胞膜及细胞器膜溶解破裂，溶酶体酶释放，细胞自溶DNA降解不规律，片段较大，琼脂凝胶电泳不呈梯带状引起周围组织炎症反应和修复再生
4、列表比较大叶性肺炎和小叶性肺炎
大叶性肺炎
发病人群青壮年
病原菌
肺炎球菌
病变性质纤维素性炎
病变起始部位肺泡
病变范围肺大叶
实变体征明显
并发症
中毒性休克，肺脓肿及脓胸，败血症或脓毒
败血症
小叶性肺炎老幼病弱多为混合性细菌感染化脓性炎细支气管肺小叶一般无实变体征心衰、呼衰、肺脓肿及脓胸、支扩、脓毒败血症
f4、简述病毒性肝炎的基本病理变化答：（1）肝变质性改变：①胞浆疏松化和气球样变；嗜酸性变及嗜酸性小体；溶解性坏死（包括点状坏死、碎片状坏死、桥接坏死、亚大块坏死和大块坏死；毛玻璃样肝细胞
⑵渗出性病变：汇管区或肝小叶内常有程度不等的炎细胞浸润，浸润的炎细胞主要是淋巴细胞和单核细胞
⑶增生性病变：Kuffer细胞增生肥大；肝星形细胞增生；肝细胞再生6、试述门脉性肝硬化的病理变化（肉眼观、镜下观）和临床病理联系答：镜下观：①正常肝小叶结构被破坏、代之以假小叶②假小叶特点：肝C：排列紊乱、变性、坏死、再生均可见中央V：偏位、缺如或多个汇管区：有时可在假小叶中周边：纤维组织包绕③纤维间隔：炎C浸润（LC、单核C）、小胆管↑，有时可见假胆管临床病理联系：1门脉高压症：原因①肝内广泛的结缔组织增生，肝血窦闭塞或窦周纤维化，使门静脉环受阻②假小叶
压迫小叶下静脉，使肝窦内血r