造影剂肾病研究进展完整版
随着现代医学科学的发展和不断进步，CT增强造影和各种介入诊疗操作广泛开展和应用于临床，使碘造影剂的使用日益增多，由此引起的造影剂肾病co
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ephropathyCIN发病率不断升高1。CIN的发生将增加心血管及肾脏等不良事件发生率，延长住院时间，增加住院费用，严重影响患者预后及增加死亡率2。CIN已成为继肾灌注不足和肾毒性药物之后，引起医院获得性肾损害的第三大常见原因。相关研究报道，CIN发病率在03％～145％，高危人群可高达50％。
CIN的诊断目前尚无统一标准，一般认为，血管内注射造影剂后48－72小时内，血肌酐（Scr）绝对值升高442umol／L或较基础值上升25％或肌酐清除率（Ccr）较基础值下降25％，并排除其他引起肾损害的因素3。2005年欧洲泌尿生殖放射学会的造影剂指南指出，应用血管造影剂3d内出现血清肌酐较基础水平升高25％。或较基础水平升高44umoI／L的肾功能损害，并除外其他原因所致者，诊断为造影剂肾病。
碘造影剂已广泛应用于临床作为诊疗疾病的重要手段，造影剂肾病的危险因素包括基础肾功能减低、糖尿病、造影剂种类及造影剂使用量、近期使用肾毒性药物、高龄、心功能不全、高血压、血压低、贫血等因素4。
f本文将从造影剂肾病的发病机制、早期标志物、预防和治疗等方面做一综述。
1造影剂肾病的发病机制
CIN的发病机制复杂，已有研究证明可能和下列因素相关。
11肾脏血流动力学改变
肾髓质新陈代谢活跃，对缺血缺氧想到敏感，造影剂进入肾血管后出现“两相效应”，即先出现短暂的血管扩张，随后血管收缩痉挛，肾内血流重新分布，出现肾皮质从肾髓质“盗血”现象，肾髓质中血液流速减低，红细胞聚集，携氧能力下降，肾髓质需氧与供氧失平衡，出现缺血缺氧损伤，且髓袢升支粗段对缺血缺氧最敏感，导致肾髓质缺血缺氧性损伤5，同时造影剂的高渗性引起渗透性利尿，加重髓质钠水转运负荷和增加髓质能量代谢，从而加重缺血缺氧［6］，造影剂的高粘滞性可减慢肾脏血流速度，肾血流降低，加剧肾髓质缺血损伤。
12肾小管直接毒性作用和堵塞
造影剂的直接毒性作用可引起肾小管上皮细胞弥漫的空泡变性、凋亡、
f坏死，脱落至肾小管腔，造成肾小管损伤，肾小管代偿性扩张，伴间质水肿和炎细胞浸润；电镜下可见肾小管上皮细胞核固缩及碎裂、线粒体肿胀、溶酶体释放增加、细胞质损害及细胞内钙化，髓质外层病理改变尤为严重7，使肾小管上皮细胞完整性遭到破坏，细胞功能受损。由于造影剂r