的渗透压较血浆渗透压高，细胞外高渗透压使细胞内液外流，造成了血管内皮细胞的脱水，干扰了肾皮质脂质的氧化，活性氧增多，进一步加重缺血和免疫介导的组织损伤，同时造影剂促使肾小管上皮细胞Ca2内流增加，细胞骨架破坏，功能受损，甚至导致细胞死亡。造影剂对肾脏的直接毒性作用还包括可诱发肾小血管收缩及微栓子形成等8。造影剂经肾小球滤过进入肾小管，由于肾小管中的水分被大部分重吸收，造影剂在肾小管内粘滞性增加，加上细胞脱水，尿酸盐、草酸盐及Tamm－Harsefall蛋白等排泄增加，导致肾小管堵塞，损害肾功能。
13氧化应激损伤及血管活性物质代谢紊乱
氧化应激是导致内皮功能损伤的重要因素，造影剂可诱导氧自由基产生，减弱抗过氧化氢酶和超氧化物歧化酶的活性，加上造影剂对细胞的直接毒性作用，引起肾血管痉挛受损及血流重新分配，肾髓质缺血缺氧，引起肾小管细胞完整性破坏，细胞凋亡增加，导致急性肾小管坏死［9］。造影剂进入肾组织可打破肾脏内环境稳态，一氧化氮、前列腺素、内皮素、腺苷、钙离子、抗利尿激素等血管活性因子代谢紊乱，使肾血管收缩，肾组织缺血缺氧，加重肾功能损伤。
f2肾功能损伤的标志物
21血肌酐临床常采用血清肌酐（Scr）作为肾功能损伤包括造影剂肾病的诊断指标，虽特异性高，但敏感性低，Scr水平易受年龄、肌肉含量、外源性肌酐摄入、个体差异等因素的影响，且因肾脏有较大的储备能力，只有当肾小球滤过率下降至正常的50％以下时，Scr才有可能升高，因此Scr的升高往往滞后于肾功能损伤的发生，导致肾功能损伤的误诊漏诊或延迟诊断，使肾功能损害得不到及时治疗。肾小球滤过率虽是评价肾功能的金标准。但需要收集尿量，费时费力，不易在临床推广1。鉴于Scr水平并不能及时和真实反映患者的肾功能状态，众多肾功能损伤敏感和早期标志物相继发现。
22半胱氨酸蛋白酶抑制剂Ccystati
C，CysC
半胱氨酸蛋白酶抑制剂Ccystati
C，CysC是一种非糖基化碱性蛋白质，由120个氨基酸组成，是最近发展起来的用于评估肾功能早期损害的一个血清标记物。人体所有有核细胞均可产生CysC，并分泌到细胞外液，其生成相对稳定，与年龄、性别、肌肉容量、炎症无关，CysC几乎全部由肾小球滤过，由近曲小管上皮细胞重吸收和降解，不会重新返回血液，肾小管上皮也不分泌。而且CysC血浆半衰期为15h，Scr的血半衰期
f45h，故CysC在体内达到平衡状态的时间为Scr的1／3，CysC在造影剂使用第1d后可达到峰值，于48h后呈逐渐下降趋r