（Th）在哮喘的发生发展中发挥着重要的免疫调节作用，新近研究发现，机体存在一种新型的辅助性CD4T细胞，即辅助性17细胞（Thelp17，Th17）亚群3。Th17细胞是由天然T细胞前体Th0分化而来，具有与Th1和Th2细胞不同的独立的分化和发育调节机制，其在促炎症反应和自身免疫性疾病中发挥着重要作用46。Th17细胞能够特异性地产生细胞因子IL17，其最先是从CD4T文库中克隆获得，IL17通过促进释放前炎性细胞因子，从而放大炎症反应，在中性粒细胞的化学趋化作用中发挥重要作用，可以明显增加呼吸道内中性粒细胞的活化和聚集。Molet等7研究首次发现在哮喘发作时嗜酸性粒细胞分泌IL17增高。Wo
g等8在哮喘患者血清中检测也发现IL17水平较正常人群升高，但无显著差异（P005），且IL17抗体对抗原诱导的支气管高反应性无明显改变。在本次实验结果中，哮喘患儿急性发作期血清中IL17水平明显高于缓解期和对照组，差异具有统计学意义（P＜001），表明IL17在哮喘的发生和进展中发挥一定的作用。
Th17细胞在分化过程中受多种细胞因子的调控，其中IL6和TGFβ是Th17细胞分化的启动因素，能诱导IL21的表达，从而实现细胞的自分泌反应，这种正反馈作用能扩大免疫效应，从而促使细胞因子的分泌。而IL17是Th17细胞分泌的标志性细胞因子3，可以诱导气道上皮细胞及成纤维细胞表达多种细胞因子，如IL6和GCSF等，共同催化多种炎症细胞在气道内浸润，从而导致气道的慢性炎症911。研究显示，IL6可通过诱导RORγt表达进而启动RORγt信号转导通路，从而促进Th17细胞的分化10。在本次实验表明，哮喘患儿急性发作期血清中IL21和IL6水平明显也高于缓解期和对照组，差异具有统计学意义（P＜001）。
综上所述，众多细胞因子和炎症介质参与哮喘的发生发展过程，本研究证实IL17、IL21、IL6参与了哮喘炎症发展，但其确切机制尚未完全明确，对IL17、IL21、IL6的深入研究，有望为哮喘发病机制的进一步阐明和疾病防治提供新的思路。
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