小儿哮喘简介
支气管哮喘是儿童最常见的慢性呼吸道疾病之一，不同地区和种族的患病率有很大的差别，发达国家通常高于发展中国家，城市高于农村。小儿哮喘患病率从030不等。哮喘的患病率在全球范围内呈上升趋势，据国际儿童哮喘和变态反应性基本研究ISAAC组1998年调查，英国学龄儿童哮喘发病率由1989年的102上升至1996年的209。美国17岁以下儿童哮喘患病率在20世纪80年代由原来的32增高至43，1997年达到57。2000年调查显示，我国城市014岁儿童哮喘，平均患病率为053331990年为011203，十年内儿童哮喘患病率平均上升了648。
小儿哮喘发病原因
哮喘病因复杂，危险因素很多，由遗传和环境因素共同作用致发病。本病多为多为多基因遗传性疾病，约20病人有家族史。多数患者有婴儿湿疹、过敏性鼻炎或和食物药物过敏史部分患儿伴有轻度免疫缺陷，如IgG亚类缺陷病、补体活性低下等。发病常与环境因素过敏原吸入、感染、环境污染、香烟暴露等有关。
小儿哮喘病理改变
自80年代以来通过纤维支气管镜以及对支气管粘膜活检的病理研究，支气管肺泡灌洗液细胞及生化免疫学研究，认识到哮喘是气道慢性炎症性疾病，是疾病的本质。这种慢性炎症导致易感个体气道高反应性，当接触物理、化学、生物等刺激因素时，发生广泛多变的可逆性气流受限。广泛性气流受限、气道狭窄，是产生哮喘临床症状的重要基础。病理表现为：1气道粘膜中可见大量炎症细胞浸润，如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、中性粒细胞、嗜碱性粒细胞等。上述炎症细胞能合成并释放多种炎性介质，如白三烯、血小板活化因子、组胺、前列腺素及嗜酸性细胞阳离子蛋白等，均可引起气道炎症。2气道上皮损伤与脱落，纤毛细胞有不同程度的损伤，甚至坏死。由此引起气道高反应性。3气道壁增厚，粘膜水肿，胶原蛋白沉着。4气道粘液栓形成：哮喘患者的粘液腺体积增大近2倍，气道炎症使血管通透性增高，大量炎症渗出造成气道粘膜充血、水肿、渗出物增多、粘液滞留，形成粘液栓。5气道神经支配：局部轴索反射存在于气道，传入纤维的刺激引起神经肽类释放，可刺激气道平滑肌收缩，粘膜肿胀，粘液分泌增加。6哮喘患者的气道平滑肌存在功能性改变及缺陷，亦是气道高反应性的一个原因。
小儿哮喘发病机制
哮喘的发病机制较复杂。某些环境因素作用遗传易感个体，通过T细胞调控的免疫介质释放机制（细胞因子、炎症介质）作用于气道产生炎症及气道高反应性；同时气道结构细胞特别是气道上皮r