神经病理性疼痛的药物治疗……毛庆祥刘林译王景阳审
“神经病理性疼痛”在本质上与“伤害感受性疼痛”有所不同。伤害感受性疼痛由伤害感受器被激活（介导）并沿固定的通路传递电化学冲动到达较高级的背角中枢而引起，其传入有害冲动的调节发生在脊髓水平。神经病理性疼痛则与之相反，其出现可提示体内已有神经组织损害，虽没有固定的通路，但原先存在的通路可能已遭损坏。受损神经元或高级神经元的自然放电，与神经病理性疼痛的发生有着密切的关系，鉴于中枢神经系统的可塑性，这些改变可以持续很久。尽管伤害感受性与神经病理性疼痛有着上述的基本不同，但各自分担着某些传导、传递和调节生理进程方面的工作。
伤害感受器通过神经系统传递有害冲动，与非伤害性感受器的传递不同。伤害感受器传递有害冲动有两个特点：①刺激阈值比非伤害感受器者高；②有“致敏”可能。致敏是指刺激阈值降低而对该刺激的反应程度增加。末梢伤害感受器和中枢伤害感受器都可能被致敏。关于中枢致敏或背角神经元反应上调已有较多的描述。兴奋性氨基酸（谷氨酸和天门冬氨酸）和神经肽（P物质、降钙素相关基因肽和神经激肽A）的释放分别激活AMPA和NK1受体。这些受体的激活可为NMDA受体激活作准备。NMDA受体激活可以耦联释放第二信使，从而引起脊髓背角内广动力范围型神经元改变。这些改变包括激发加大和持续时间增加，激发阈值降低和感受区域扩大，其影响可引起长时间强化，从而导致慢性疼痛状态的产生1。目前用于治疗神经病理性疼痛的药物已有较多，本文从疼痛发生机理出发，探讨治疗神经病理性疼痛的较适宜药物。采用抑制末梢和（或）中枢致敏的药物，以及调节下行抑制系统的药物，可以治疗神经病理性疼痛。下文将可能有效的药物进行机械分类，期望对大量模糊的认识得到进一步了解。
1抑制外周致敏的药物
f除新颖的膜稳定剂oxcarbazepi
e外，多数属于较为古老的药物，藉其通过某种方式影响钠通道，同时伴以其它电生理镇痛机制而生效。11苯妥英钠通过改变钠、钙、钾离子流过各自的通道而稳定细胞膜。有报道苯妥英钠可刺激纤维母细胞，从而引起牙龈增生、叶酸缺乏和维生素K、D缺乏性贫血和神经病变，还可抑制胰岛素分泌而引起高血糖症。苯妥英钠如同其它膜稳定剂一样，可引起多毛症、共济失调、复视和恶心呕吐等合并症2。12卡马西平通过改变钠、钾离子流而稳定细胞膜。有趣的是，其结构与古老的三环类抗抑郁药－丙米嗪（imiprami
e）相似是当前被重用的r