例结性逸搏伴室内差传1例。房室传导阻滞10例133其中Ⅰ度房室阻滞6例Ⅱ度Ⅰ型房室阻滞3例交界性逸搏1例。STT改变10例133。有36例480同时出现2种及2种以上心电图改变主要表现为窦性心动过缓、房室传导阻滞伴室性心律失常和或STT改变。22转归经37d抢救治疗75例患者临床症状消失白细胞总数、心肌酶谱恢复正常。67例异常心电图患者中64例心电图恢复正常窦性心律3例尚遗留有异常心电图改变。1例患者因室颤死亡。3讨论
乌头碱为剧毒的双萜类、双酯型生物碱，毒理作用主要是先兴奋后麻痹感觉神经和中枢神经。兴奋麻痹胆碱能神经和呼吸中枢，出现一系列胆碱能神经M样症状和N样症状。
f特别对延髓的迷走神经作用强，并直接作用心脏，因而导致心率变慢、心率不齐、血压下降，最后则由于呼吸麻痹和中枢抑制而死亡。现代药理学研究证实，乌头碱对迷走神经有兴奋作用，能降低和抑制窦房结、房室结的兴奋性；直接作用于心肌，使心肌细胞Na通道开放，加速Na内流，促使细胞膜去极化，提高自律组织快反应细胞的自律性，导致心律失常。其中毒机制是抑制心肌三羧酸循环和呼吸链的氧化磷酸化作用，使心肌有氧代谢障碍，导致心肌细胞死亡，用凋亡细胞检测技术得以证明，最后发生心律紊乱。对中枢和末稍神经先兴奋后抑制，可改血管运动中枢受抑制，引起血压下降。药理学试验表明，内服乌头碱02mg可引起中毒，致死量为2～4mg。中毒的病因常有：①直接服用生药汤剂；②泡制的药酒生物碱含量过高；③煎药和浸泡药酒的时间过短；④服用量大；⑤药物配伍不当；⑥长期服用，年老体弱及肝、肾功能差者易中毒；⑦误服药酒；⑧生药直接外敷。
乌头碱毒性致使心肌损害，引起心律失常，临床上心电图异常率达80，呈多型性改变。其中室性心律失常最常见，表现为房性、交界性和室性期前收缩（室早），心动过速，心房颤动（房颤）。严重者可出现室性心动过速（室速），或者频发多源性室早，其中并发多型性室速，单纯性室速或尖端扭转型室速，甚至室颤。缓慢型心律失常也比较常见，如窦缓、房室传导阻滞（AVB）等，还可以表现为STT变化和QT间期延长。
近来国内许多经验证明应用大量阿托品对乌头碱类药物中毒引起的异位节律可以迅速消除恢复窦性心律对75例患者均给予阿托品治疗。利多卡因可直接有效抑制乌头碱对心肌的毒性迅速降低心肌应激性减慢心肌局部传导而控制室性心律失常并对抗乌头碱对中枢神经系统的兴奋防止肌肉强直、抽搐导致r