新生儿持续肺动脉高压及护理
新生儿持续性肺动脉高压表现为严重的肺动脉高压，肺动脉压力水平升高等于或高于体循环压力，通过卵圆孔和动脉导管儿大量的右向左分流。【生理病理】一旦脐带结扎，胎儿血液循环停止，新生儿充足的氧合取决于肺部的充气，胎儿血液循环停止，肺血流量减少肺血流量减少。正常情况下，肺血管阻力随生后的一次呼吸降低。当肺动脉压力持续高的时候，就会影响胎儿血液循环转变为新生儿血液循环。新生儿表现为持续性肺动脉高压，高肺血管阻力和肺动脉高压祖阻碍肺流量。
增加的肺血管阻力引起低氧血症、酸血症、高碳酸血症，最终导致酸中毒。引起肺小动脉收缩，进一步促进血流量减少，从而形成恶性循环。肺血管阻力持续增加，心内右侧压力等于或超过体循环压力。从而导致右向左分流，这是持续性肺动脉高压的特征。持续性肺动脉高压对心肌功能也产生直接和间接的影响，压力变化，缺氧和酸血症共同导致心输出量减少，肺血流量减少和进一步血管收缩的恶性循环。
生后由于发育不良，畸形或肺血管适应不良，出生后血管阻力持续存在。在宫内血管平滑肌增生或围产期因素引起血管痉挛是导致新生儿持续性肺动脉高压的主要机制。早产儿肺动脉高压的独立预测因素包括：1Apear评分低；2早产胎膜早破；3羊水过少；4肺发育不良；5败血症。
足月儿有一种罕见的常染色体隐性遗传肺部疾病称为肺泡表面活性蛋白BSPB，缺乏可引起渐进性、致命性的低氧血症的呼吸衰竭。
【临床表现】1病史母亲吸烟、孕妇肥胖、胎膜早破、经济因素、剖宫产、晚期早产儿或过期产儿、大于胎龄儿、种族（黑人、亚洲人）、母亲糖尿病和哮喘都与持续性肺动脉高压的危险因素增加有关。这些新生儿在既往史中有两点主要的考虑：1识别与肺动脉高压高度相关的主要疾病过程或综合征；2新生儿青紫发作和恶化的时机。2体格检查最初的临床表现通常发生在晚期（34周或较大胎龄）的早产儿，生后24小时内有青紫逐渐加重的足月或过期产儿，常见有呼吸急促伴随吸凹，表明肺顺应性下降。青紫可能出生时候就非常明显或与右向左的分流增加有关而逐渐恶化。尽管增加给氧浓度，新生儿动脉血氧分压因为右向左分流的原因而持续性低下低氧血症。轻度持续肺动脉高压的特征是轻度气促和青紫，常与哭吵和喂养时应激有关。重症患者的特征是明显青紫，呼吸急促，体循环血压低和末梢灌注差。肺动脉压力增高具有以下体征：1肺动脉收缩期喷射性杂音；2单一响亮的第二心音；3左下胸骨r