个肺泡融合形成肺大疱或气肿④肺泡内压力增高，致肺泡壁毛细血管受压，供血量减少，肺组织营养障碍，也引起肺泡壁弹加减退，更易促成肺气肿发生⑤少数病人与遗传因素有关，a1AT缺乏性肺气肿是由于先天遗传缺乏α1－AT所致（P26略）肺气肿的病理类型：三型（略P26）临床表现（一）症状：在慢支基础上出现逐渐加重的呼吸困难（二）体征：早期不明显，发展可出现典型肺气肿体征望：桶状胸、呼吸运动减弱触：气管居中，语颤减弱或消失叩：过清音，心浊音界缩小或不易叩击，肝浊音界和肺下界下降听：心音遥远，呼吸音减弱，呼气延长，并发感染可有湿罗音（三）临床分型：按其临床及病理生理特征可分为三种类型（P27略）（四）并发症：自发性气胸（最常见），肺部急性感染，肺心病等辅助检查1、典型X线为桶状胸（胸廓前后径增大，肋骨变平，肋间隙增宽，膈低平。）两肺透亮度增加，肺血管纹理减少或有肺大疱征象。胸部CT能更准确判断有无肺气肿，并对其严重程度进行定量分析。2、呼吸功能检查最典型改变是用力呼气流速的持续减低，RV和RVTLC均增高，呈阻塞型通气功能障碍，并可伴有换气功能障碍。3、血气分析如出现明显缺氧及CO2潴留时，则PaO2降低，PaCO2升高，并可出现失代偿性呼酸，PH值降低。4、血液和痰液检查一般无异常，继发感染时似慢支急性发作表现。诊断要点1、慢支病史2、肺气肿临床特征（症状＋体征）3、X线肺气肿征象4、肺功能检查以上一般可明确诊断治疗要点目的：延缓疾病进展，控制各种并发症，发挥机体代偿作用，改善呼吸功能，提高病人工作、生活能力。治疗原则为：1、解除气道阻塞中的可逆因素，保持气道通畅2、纠正低O2血症3、控制咳嗽和痰液的生成4、控制感染，避免病情加重5、防治并发症6、避免吸烟和其他气道刺激物，麻醉和镇静剂，非必要的手术或所有可能加重本病的因素补充具体措施如下：1、停止吸烟，避免粉尘及有害气体吸入。2、遵医嘱应用舒张支气管药物，如氨茶碱、β2受体兴奋剂、激素等。3、控制感染：选用有效抗生素，如青、庆大、环丙、头孢菌素等。4、运动和呼吸肌功能锻炼：如呼吸操、散步、腹式呼吸和缩唇呼吸等。
f5、氧疗：给低流量、低浓度持续吸氧（1～2Lmi
），以改善缺氧状况。10～15hd，持续给氧，能延长寿命，改善生活质量。常用护理诊断在内科常见护理诊断中有些诊断的诊断依据有交叉，应用时易混淆，这时应从护理诊断的定义出发，注意辨别它们各自的主要依据是什r