：①由于肺泡毛细血管膜的损伤及炎症介质的作用使肺泡上皮和毛细血管内皮通透性增高，引起肺水肿，导致肺弥散功能障碍。（1分）②肺泡Ⅱ型上皮细胞损伤使表面活性物质的生成减少，导致肺泡表面张力增高，形成肺不张。肺不张、肺水肿及炎症介质引起的支气管痉挛可导致肺内分流。（1分）③肺血管内微血栓及炎症介质引起的肺血管收缩，可导致死腔样通气。（1分）3、小白鼠实验性肺水肿的发生机制是什么？肺水肿小鼠有何酸碱平衡紊乱及缺、小白鼠实验性肺水肿的发生机制是什么？氧类型氧类型（6分）答：小白鼠实验性肺水肿的发生与血管内外液体交换障碍有关在实验中通过腹腔注射肾上腺素使血液由体循环急速转移到肺循环导致肺毛细血管流体静压突然升高而发生水肿。（3分）由于血液急速转移，使到达肺脏的血流量增多，使肺脏血管被动扩张，导致内皮细胞间隙增大，引起毛细血管通透性增加（1分）。小鼠发生呼吸性酸中毒（1分）和低张性缺氧（1分）。
f4、休克早期血压为何不降低其机制和意义是什么？（6分）休克早期血压为何不降低其机制和意义是什么？不降低其机制和意义是什么其机制：机制：（1）交感神经兴奋与儿茶酚胺的作用：各种致休克因素均可通过不同途径引起交感肾上腺
髓质系统强烈兴奋，儿茶酚胺大量释放。分）（1
（2）其它体液因子的作用：①血管紧张素Ⅱ②血管加压素③内皮素④血栓素A2⑤心肌抑制因子（1分）意义：（1）血液重新分布（05分）：不同器官的血管对儿茶酚胺反应不一，皮肤及腹腔内脏的血管α受体密度高，对儿茶酚胺反应敏感，收缩显著，而脑动脉和冠状动脉却无明显收缩，从而保证了重要器官心、脑的血液供应。（05分）（2）自身输血（05分）：静脉系统属于容量血管，可容纳总血量的60～70。儿茶酚胺增加使小静脉、微静脉及肝脾储血库收缩，减少血管床容量，使回心血量迅速增加，有利于动脉血压的维持。这种“自身输血”作用，是休克时增加回心血量的“第一道防线”（05分）。（3）自身输液（05分）：由于微循环前阻力血管对儿茶酚胺的敏感性比后阻力血管高，导致毛细血管前阻力大于后阻力，毛细血管内流体静压降低，促使组织液回吸收增加，起到“自身输液”的作用，是休克时增加回心血量的“第二道防线”（05分）。此外，交感神经的兴奋和儿茶酚胺作用，使心肌的收缩力增强，外周阻力增加，可减轻血压尤其是平均动脉压下降的程度。分）（1（共六、病r