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肺源性心脏病讲稿
主要教学内容及进程慢性肺原性心脏病（Chro
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ale）一、概述慢性肺原性心脏病简称肺心病。
系由于肺组织、肺动脉血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心扩张、肥大，伴或不伴右心衰竭的心脏病。
（一）患病率：我国肺心病的患病率约为4。寒冷地区、高原地区、农村的患病率高，吸烟者比不吸烟者患病率明显增多。（二）年龄：随年龄增长患病率增高。发病年龄多在内40岁以上，全国普查资料，51岁以上发病约占815，而40岁以下者仅占546。（三）病死率肺心病常反复急性加重，肺功能损害亦随之加重，多数预后不良，死亡率约在10～15左右。但经积极治疗可延长寿命。二、病因（一）支气管、肺疾病以慢支并发阻塞性肺气肿为多见，约占80～90％，其次哮喘，支气管扩张，重症肺结核、尘肺、等所并发的肺气肿或肺纤维化，使肺血管阻力增大，肺A高压，进而发展为肺心病。
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f由慢性支气管炎发展或肺心病阶段，一般6～10年。
（二）胸廓病变较少见。
如重惩的胸廓畸形，广泛胸膜增厚粘边，类风湿性脊柱炎等，使
胸廓活动受限，肺脏受压，支气管扭曲或变形，导致排痰不畅、肺部
反复感染，并发肺气肿或肺纤维化。
（三）肺血管病变甚少见。
如：
肺动脉血栓塞症，肺动脉内膜炎，结节性多发性A炎，原发性肺
A高压等，均可使肺小A狭窄，阻塞，引起肺A高压和右心室负荷
加重。
（四）其他高原性低氧血症、原发性肺泡通气不足及先天性口
咽畸形，睡眠呼吸暂停综合征等。
三、发病机理和病理（一）肺动脉高压的形成
1．肺血管阻力增加的功能性因素
2．肺血管阻力
增加的解剖学因素1肺血管壁弹性长期反复发作的支气管及其
周围组织炎可累及邻近肺细小A，引起管壁炎症、增厚、纤维化，管
腔狭窄，甚至闭塞，使肺血管阻力，产生肺A高压。
肺小动脉痉1缺①直接作用：
肺血管平滑肌膜对Ca通透性，Ca内流，肌肉兴奋收
缩偶联反应肺血管收缩②间接作用：
缺O2肺组织中肥大细胞、嗜酸、嗜碱细胞、巨噬细胞、血
管内皮细胞释放介质，如组织胺、血管紧张素Ⅱ（ATⅡ）、5羟色胺
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（5HT）、白三烯（LTS）、血栓素（TXA2）、前列腺素F2（PGF2）、
前列环素（Pr