产生抑菌或杀菌作用。如氨基糖苷类和四环素类能特异性地作用于30S亚基，大环内酯类、氯霉素和林可霉素能选择性地作用于50S亚基。由于哺乳动物细胞的核糖体是由40S和60S亚基组成的80S核糖体，所以上述药物一般对哺乳动物细胞蛋白质合成没有明显不良影响。
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f4、抗叶酸代谢哺乳动物细胞能直接利用周围环境中的叶酸（folicacid）进行代谢，但大多数致病菌必须自身合成叶酸。磺胺类药和甲氧苄啶（TMP）通过干扰敏感细菌叶酸合成而影响核酸的合成，抑制细菌生长繁殖。5、抑制核酸代谢利福平特异性地抑制细菌DNA依赖的RNA多聚酶，阻碍mRNA的合成；喹诺酮类抑制DNA回旋酶，妨碍细菌DNA的复制，从而达到杀灭细菌的目的。第三节细菌耐受性及其产生机制细菌耐药性（resista
ce）又称抗药性，是指细菌药物反复接触后对药物的敏感性降低甚至消失。细菌对某一药物产生耐药后，对其他药物也产生耐药的特性称为交叉耐药性，多出现于化学结构相似的抗菌药之间。如细菌对一种磺胺药产生耐药后，对其余的磺胺液不再敏感，这称为完全交叉耐药性。此外，细菌对某一类抗菌药物的不同品种之间，也可以表现为单向交叉耐药。如在氨基糖苷类抗生素中链霉素与庆大霉素、卡那霉素、新霉素之间就存在单向交叉耐药性，即对链霉素不敏感的细菌有可能对庆大霉素、卡那霉素、新霉素仍然敏感；而对庆大霉素、卡那霉素、新霉素不敏感的细菌对链霉素也不会敏感。由于细菌耐药性的产生，给感染性疾病的治疗造成极大的困难，也加快了临床对新抗菌药物的需求。细菌耐药性产生的方式主要有：1、产生灭活酶细菌产生改变药物结构的酶。如细菌产生的β内酰胺酶可以水解破坏青霉素类和头孢菌素类的抗菌活性结构β内酰胺环，使他们失去杀菌活性。革兰阴性菌产生的乙酰转移酶可以使氨基糖苷类的抗菌必需结构NH2乙酰化而失去对细菌的作用。2、改变靶位结构抗菌药物影响细菌生化代谢过程的作用部位又称靶位，耐药菌可通过多种途径影响抗菌药对靶位的作用。①降低靶蛋白与抗生素的亲和力。如：②增加靶蛋白的数量。③合成新的功能相同但与抗菌药亲和力低的靶蛋白。④产生靶位酶代谢拮抗物（对药物有拮抗作用的底物）如耐链霉素菌株的核糖体30S，亚基上的P10蛋白质（链霉素结合位点）发生结构改变后，链霉素与之结合力下降，作用减弱；耐喹诺酮类细菌由于基因突变引起自身DNA回旋酶A亚基变异，降低了喹诺酮类与DNA回旋酶的亲和力，使其失去杀菌作用；耐磺胺菌株经r