于液相，是
重要的炎症介质，C5b可与C6稳定结合为C5b6、C5b6自发与C7结合成C5b67暴露膜结合位点，与附近的细胞膜非特异性结合；结合于膜上的C5b67可与C8结合，所形成的C5b678可促进与多个C9分子聚合，形成C5b6789
复合物，此即攻膜复合物。插入细胞膜的MAC通过破坏局部磷脂双层而形成“渗漏斑”，或形成穿膜的亲水性孔道，可容许水、离子及可溶性小分子等经此孔道自由流动。由于胞内胶体渗透压较胞外高，故大量水分内流，导致胞内渗透压降低、细胞逐渐肿胀并最终破裂。（二）旁路途径旁路途径又称替代激活途径，其不依赖于抗体，而由微生物或外源异物直接激活C3，在B因子、D因子和备解素参与下，形成C3转化酶和C5转化酶，启动级联酶促反应过程。在生物进化的种系发生上，旁路途径是最早出现的补体活化途径，是抵御微生物感染的非特异性防线。1激活物某些细菌、内毒素、酵母多糖、葡聚糖均可成为旁路途径的“激活物”，它们实际上是为补体激活提供保护性环境和接触的表面。2活化过程此途径从C3开始。生理条件下，血清C3受蛋白酶等作用可发生缓慢而持久的水解，产生低水平C3b。自发产
f生的C3b绝大多数在液相中快速失活，少数可与附近的膜表面结构共价结合，膜表面结构不同，产生不同的结果：①结合于自身组织细胞表面的C3b，可被多种调节蛋白降解、灭活；②结合于“激活物”表面的C3b可与B因子结合，在Mg2存在下，结合的B因子被D因子裂解为Ba和Bb，Bb仍与C3b结合，形成C3bBb即旁路途径C3转化酶。
旁路途径中，备解素与C3b、Bb结合可稳定C3转化酶，防止其被降解。结合于激活物表面的C3bBb可裂解更多C3分子，部分新生的C3b又可与Bb结合为新的C3bBb，形成旁路激活的正反馈放大效应。
部分C3b可与C3bBb复合物结合为C3bBb3b此即旁路途径C5转化酶。其后的终末通路与经典途径完全相同。
（三）凝集素途径凝集素途径又称MBL途径，指血浆中甘露糖结合凝集素或纤维胶原素等直接识别病原体表面糖结构，依次活化MBL相关丝氨酸蛋白酶、C4、C2、C3，形成与经典途径中相同的C3转化酶与C5转化酶的级联酶促反应过程。1激活物凝集素途径的激活物是病原体表面的糖结构。MBL和FCN可选择性识别多种病原体表面以甘露糖、甘露糖胺等为末端糖基的糖结构。含这些末端糖基的糖结构在哺乳动物细胞罕见，但却是细菌、真菌及寄生虫细胞表面的常见成分。2活化过程MBLMASP或FCNMASP复合物与病原体表面糖
f结构结合后，MBL或FCN发生构想改变，使之与结合r