及血管对儿茶酚胺的反应性降低；中枢神经系统异常主要因抑制性神经递质r氨基丁酸生成增多和脑组织生物氧化酶类的活性受抑制。呼吸性酸中毒主要见于呼吸中枢抑制、呼吸肌麻痹、呼吸道阻塞、胸廓和肺部病变等引起的肺泡通气减弱。
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f可分为急性和慢性两类。组织细胞缓冲是急性呼酸时机体的主要代偿方式，肾代偿是慢性呼酸时机体的主要代偿方式。通常有PaCO2增高，pH减低，AB、SB、BB增高，AB＞SB，BE正值加大。代谢性碱中毒主要见于剧烈呕吐、盐皮质激素过多和有效循环血量不足引起的H丢失过多；HCO3过量负荷、缺钾等也是常见原因。代碱可分为盐水反应性和盐水抵抗性两类。患者pH、PaCO2、AB、SB和BB都升高，BE正值增大，AB＜SB。代碱时r氨基丁酸生成增多、氧解离曲线左移，脑组织缺氧，中枢紊乱；游离钙减少，神经肌肉兴奋性增高；患者常有低钾血症。呼吸性碱中毒主要见于各种原因引起的肺通气过度。呼碱时pH增高、PaCO2、AB、SB、BB均下降，AB＜SB，BE负值增大。呼碱并代碱特点：（1）呼吸深、大、快，过度换气；（2）PaCO2多下降；（3）HCO3多升高或正常；（4）pH极度升高；（5）血k下降；（6）血C1ˉ下降或正常；（7）血Na下降或正常；（8）PaO2下降；（9）AG阴离子间隙〔A
io
Cap，AG即AG＝Na（ClˉHCO3ˉ），正常值8～16mmolL〕正常或轻度升高。呼酸并代酸特点：（1）临床上常有休克、微循环障碍、心肺肾等功能损害、感染、高代谢和呼吸浅快等；（2）PaCO2多升高或正常；（3）PaO2下降；（4）pH极度下降；（5）血k升高；（6）血Clˉ多升高或正常；（7）血Na下降或正常。呼碱并代酸特点：（1）临床可有休克、低氧血症、脏器缺血功能受损、呼吸深、大、快；（2）pH可正常；（3）PaCO2下降；（4）HCO3ˉ多下降；（5）PaO2下降；（6）ABE常负值；（7）AG升高。呼酸并代碱特点：（1）临床病情危重多行机械通气；（2）pH可正常；（3）PaCO2升高；（4）HCO3ˉ升降均可；（5）PaO2下降；
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f（6）ABE常正值；（7）血k、Clˉ下降，Na可升高。代酸并代碱特点：代酸合并严重呕吐或补碱过多，血pH可正常，BE、BB、PaCO2均可互相抵消，但AC＞16。
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