压与肺源性心脏病
第一节肺动脉高压的分类
【教学目的与要求】掌握肺高压的概念及分类方法。【讲授时数】05学时【讲授内容】肺动脉高压的概念及分类。【教学方法】运用多媒体等讲授。
第二节特发性肺动脉高压
【教学目的与要求】一、掌握特发性肺动脉高压的概念、病因与发病机制。二、熟悉特发性肺动脉高压的临床表现、诊断与鉴别诊断及治疗方法。【讲授时数】05学时
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f【讲授内容】1、流行病学2、病因和发病机制3、临床表现4、诊断与鉴别诊断5、治疗【教学方法】运用多媒体等讲授。
第三节慢性肺源性心脏病
【教学目的与要求】一、掌握慢性肺源性心脏病流行病学、病因和发病机制、临床表现、诊断与鉴别诊断、治疗。二、了解慢性肺心病时肺动脉高压的发病原理、酸碱平衡失调及电解质紊乱的原理。【讲授时数】1学时【讲授内容】一、概述：定义。流行病学概况（患病率、年龄）。二、病因1、支气管肺疾病：以COPD最为多见，其次为支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核、尘肺，间质性肺疾病等。2、胸廓运动障碍性疾病：各种原因引起的脊柱和胸部畸形。3、肺血管疾病：特发性肺动脉高压、慢性栓塞性肺动脉高压和肺小动脉炎等。4、其他三、发病机制和病理生理改变
主要讨论COPD所致的肺动脉高压1、肺动脉高压的形成：1肺血管阻力增加的功能因素。缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉挛。2肺血管阻力增加的解剖学因素。肺血管解剖结构的改变形成肺循环血流动力学的障碍。3血液粘稠度增加和血容量增多。慢性缺氧继发红细胞增多，血液粘稠度增加，血液阻力随之增高。同时缺氧使醛固酮增加，水、钠潴留，使血容量增多。2、心脏病变和心力衰竭1肺循环阻力增加，右心发挥其代偿功能，以克服肺动脉压力升高的阻力而发生右心室肥厚。随着病情的进展，特别是急性加重期，肺动脉压持续升高且严重超过右心室的负荷，使右心室扩大和右心衰竭；2心肌缺氧；3反复肺感染、细菌毒素作用；4酸碱失衡、电解质紊乱。3、其他重要器官的损害。四、临床表现：本病发病缓慢，临床表现复杂多变，除原有肺、胸疾病的各种症状和体征外，主要是逐步出现肺，心功能衰竭以及其他器官损害的征象。1、肺、心功能代偿期（包括缓解期）：症状：慢性咳嗽、咳痰，动则喘甚，劳动耐力下降。体征：可有明显肺气肿征，下肢轻微浮肿，心音遥远，肺动脉瓣区第二心音亢进，示肺动脉高压。三尖瓣区出现收缩期杂音或剑突下心脏搏动，提示右心室r