后括约肌相对开放使毛细血管内流体静水压力下降，而有助于组织液回吸收以补充血容量。在休克初期，代偿的回吸收液每小时可达50～120m1。在此阶段，如能及时去除病因、积极复苏，休克可较容易被纠正。随休克的进展，组织缺氧加重，大量酸性代谢产物堆积，舒血管物质如组织胺、激肽、乳酸，特别是肌酐增
精品资料
f______________________________________________________________________________________________________________
多，使毛细血管前括约肌舒张。但由于微循环后括约肌对这些物质敏感性较低，处于相对收缩状态；或是由于微血栓形成，或血流滞缓、层流消失使血液成分析出聚集，从而使后阻力增加，形成“多灌少流”的特点。结果是微循环内血流较前淤缓，静水压和通透性也有所增加，血浆外渗、血液浓缩，加剧了组织细胞缺血缺氧，并使回心血量和心排血量进一步下降。临床主要表现是，血压进行性下降、意识障碍、发绀、酸中毒。如果休克仍得不到纠正，则上述损害不但进一步加剧，而且变成不可逆。此时细胞变性坏死，微循环内几乎完全被微血栓所填塞，血液“不流不灌”。此为休克晚期，即“DIC期”。
（二）代谢变化：
首先是代谢异常，由于组织灌注不足和细胞缺氧，体内的无氧糖酵解过程成为能量的主要途径。其次是代谢性酸中毒，此时因微循环障碍而不能及时清除酸性代谢性产物，肝对乳酸的代谢能力也下降，使乳酸盐不断堆积，可致心率减慢、血管扩张和心排出量降低，呼吸加深、加快，以及意识障碍。代谢性酸中毒和能量不足，还影响细胞膜、核膜、线粒体膜等质膜的稳定及跨膜传导、运输和细胞吞饮及吞噬等功能。
（三）内脏脏器的继发性损害
1．肺休克时，缺氧可使肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮受损，表面活性物质减少。复苏过程中，如大量使用库存血，则所含较多的微聚物可造成肺微循环栓塞。这些损害导致的结果将是，部分肺泡萎陷和不张或被水肿液浸没；部分肺血管嵌闭或灌注不足，因此引起肺分流和死腔通气增加。基于这些变化，临床上可表现出一系列呼吸困难的症状，如呼吸浅促、过度通气，严重时将出现急性呼吸衰竭和ARDS。上述情况可以发生在休克期间或稳定后的48～72h内。一旦发生ARDS，后果极为严重，死亡率很高。2．肾
精品资料
f______________________________________________________________________________________________________________
由于有效循环容量减少，血压下降，儿茶酚胺分泌增加，使肾的入球血管痉挛和肾滤过率明显下降而发生少尿。如平均压小于50mmHg（665kPa）则肾的滤过停止，并出r