要的直接原因为心肌损害，如心肌梗塞、心力衰竭等，也可在脓毒性休克后期与脓毒性休克并存，此外，心脏前后负荷过重、心脏机械性障碍、心外原因等均可导致心源性休克。
（四）梗阻性休克
梗阻性休克基本机制为血流的主要通道受阻。如腔静脉梗阻、心包缩窄或填塞、心瓣膜狭窄、肺动脉栓塞及主动脉夹层动脉瘤等。根据梗阻部位的不同再将其分为心内梗阻和心外梗阻型休克，使临床治疗范围更加明确。
二、休克的病因和发病机制
（一）低血容量性休克：低血容量性休克的基本机制为循环容量的丢失，是由如创伤性
大出血、内脏破裂出血、感染、烧伤、呕吐、腹泻、利尿、大量抽腹水或胸腔积液等原因，使循环容量转移到体外，所致的水和电解质的丢失。
（二）分布性休克：分布性休克的基本机制为血管收缩舒张调节功能异常，其中以体循
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环阻力正常或增高为主要表现者，主要是由于容量血管扩张、循环血量相对不足所致。可见于脊髓损伤或麻醉药物过量等；而以体循环阻力降低为主要表现者，主要由感染因素所致，导致血液重新分布，也就是临床上所称的感染性休克。
（三）心源性休克：心源性休克的基本机制为泵功能衰竭，由于心脏泵功能衰竭而导致
心排出量下降，引起的循环灌注不良，组织细胞缺血缺氧。绝对多数心源性休克既可以发生于心脏疾病进展恶化之后，也可以发生于急性心脏不良事件之后，导致心源性休克的原因主要有终末期心肌病、心力衰竭、急性心肌梗塞和严重心律失常等。
（四）梗阻性休克：梗阻性休克的基本机制为血流的主要通道受阻，导致心排出量减少，
氧输送下降而引起循环灌注不良，组织缺血缺氧。根据梗阻部位的不同，对回心血量和心排出量分别产生影响。其中腔静脉的梗阻、肺动脉栓塞、张力性气胸、机械通气应用PEEP时使上腔静脉和下腔静脉受压、心瓣膜狭窄和心室流出道的梗阻（如主动脉夹层动脉瘤）等原因可以使心排出量下降。
三、休克的病理生理
（一）微循环改变：
休克早期，在交感肾上腺轴、肾素血管紧张素系统作用下，外周血管收缩。因此，此阶段微循环血流特点是“少灌少流”。临床表现为四肢厥冷、粘膜和肤色苍白、冷汗、脉细速、脉压差小、尿少。机体代偿特点是：增加心率以维持心排血量；内脏器官血管选择性收缩以维持重要生命器官的灌注；小动脉和静脉收缩，前者增加外周阻力，后者缩小静脉容积增加回心血量。由于毛细血管前括约肌收缩，r