型个体患T2DM风险是CAAA个体的191倍（OR191，95CI：105346，P003）。病例组与对照组6个位点基因型分布及等位基因频率比较，无统计学差异（P005）（表3）。23基因环境交互作用分别分析2个基因与吸烟、饮酒、工作量、业余锻炼时间交互作用，结果如表4所示：IGF2BP2基因rs1470579吸烟模型验证样本准确度（05442）和交叉验证一致性（1010）均最高，符号检验具有统计学意义（P00107）。CDKAL1基因各位点与环境因素均未见交互作用（P005）。3讨论IGF2BP2隶属于mRNA结合蛋白家族，广泛表达于胰腺、肝脏、肠等多种人体组织器官，参与胰腺生长、发育并有刺激胰岛素分泌作用。此外，IGF2BP2可与IGF2mRNA5′非编码区启动元件结合进而调节IGF2翻译。IGF2是胰岛素家族多肽生长因子的一员，可在胰岛素缺乏情况下发挥类似胰岛素作用6。IGF2BP2基因位于3q27，具有16个外显子，15个内含子7。2007年由3个不同GWAS研究小组发现并报道IGF2BP2基因与T2DM相关810。本研究结果显示，IGF2BP2基因rs4402960位点TT基因型及rs1470579位点
fCC基因型与T2DM患病风险升高显著相关，这与欧洲、亚洲人群报道结果基本一致1112。有研究发现IGF2BP2基因多态性与胰岛素分泌受损，尤其是胰岛素早期时相分泌功能下降有关13。但Ruchat等通过对712名非糖尿病人群行OGTT试验后发现，IGF2BP2基因多态性与胰岛素敏感性降低有关14。研究结论不一可能与研究对象选取、实验方法不同有关，对于IGF2BP2导致T2DM的分子生物学机制，有待进一步探讨。本研究人群并未发现CDKAL1基因多态位点与T2DM发生风险相关，这可能是由于本研究样本量相对较小，未达到足够统计学效力。本研究发现吸烟者患T2DM风险是不吸烟者131倍。吸烟不仅能引起胰岛素介导葡萄糖利用率降低，而且可引起儿茶酚胺等胰岛素拮抗激素分泌增加，导致血糖增加。此外，吸烟可导致脂代谢紊乱，降低机体对胰岛素敏感性进而出现胰岛素抵抗15。多项研究发现吸烟显著增加T2DM患病风险，并且每日吸烟数量和每年吸烟盒数与2型糖尿病发生呈正相关关系1617。同时流行病学证据表明18，被动吸烟同样为T2DM独立危险因素，所以控制公共场所吸烟行为，创建健康公共环境，对降低T2DM发病危险具有重要意义。T2DM是一种由遗传因素和环境因素共同作用所引发的复杂代谢性疾病，并且基因与基因、基因与运动量、膳食因素、吸烟等之间存在复杂交互作用1920。本研究采用多
f因子降维法，发现IGF2BP2基因rs1470579位点多态性与吸烟之间存在交互作r