从P38MAPK信号通路讨论
黄芩苷对AcLDLLPS诱导的与动脉粥样硬化相关巨噬细胞凋亡的影响动脉粥样硬化atherosclerosis，AS相关心血管疾病的发生与AS斑块的不稳定性密切相关。巨噬细胞是不稳定斑块的主要细胞成分，其凋亡与As斑块的破裂相关。研究发现巨噬细胞凋亡的结果在AS的早期和晚期是不同的。早期病变中，巨噬细胞的凋亡有利于抑制病变细胞泡沫化，显著降低早期病变面积。晚期巨噬细胞凋亡与动脉粥样硬化斑块的破裂密切相关。
p38蛋白激酶通路是已确定的MAPKs家族成员之一，参与细胞的生长、发育以及细胞间功能同步等多种生理过程，并与炎症、应激反应的调控密切相关。p38MAPK通路也参与介导凋亡的信号传导，促进巨噬细胞的凋亡。
黄芩苷baicali
是由黄芩的干燥根中提取的一种黄酮类化合物，是黄芩的主要有效成分之一。近年来，大量研究发现，黄芩苷具有抗动脉粥样硬化作用。然而对黄芩苷抗AS的作用机制并没有明确的阐明。通过整体及离体实验研究发现，黄芩苷对肺炎衣原体感染所致AS病理过程具有良好的阻抑作用。本实验以脂多糖和乙酰低密度脂蛋白双重打击诱导离体培养的巨噬细胞凋亡，观察黄芩苷对凋亡及凋亡相关P38MAPK信号通路的影响，从巨噬细胞凋亡信号通路方面论证黄芩苷干预动脉粥样硬化的作用机制。
1材料与方法材料细胞购自中山医学院细胞中心胰酶、DMEM培养液、脂多糖、培养瓶、PBS、胎牛血清、青霉素、链霉素购自广州斯佳生物科技有限公司乙酰低密度脂蛋白、脂多糖、黄芩苷、A
exi
VFITCPI细胞凋亡检测试剂盒、Wester
blot检测试剂盒购自广州晨展生物公司。巨噬细胞的收集及试验分组细胞株常规培养于含100gmL青链霉素、10胎牛血清的RPMI1640完全培养液，置37℃、5CO2、饱和湿度中培养，所有实验均在细胞处于对数生长期进行。黄芩苷剂量参照邝氏实验，乙酰低密度脂蛋白用量参照Ve
kateswara
A实验，脂多糖用量参照万氏实验，试验分为7组，即为1正常组：巨噬细胞采用原培养基孵育2乙酰低密度脂蛋白对照组：原培养基中吸出125L上清液，加入100gmLAcLDL1253脂多糖对照组：原培养基中吸出50L上清液，加入1gmLLPS504模型组：原培养基中吸出175L上清液，
f加入100gmLAcLDL125gmLLPS505低剂量观察组：原培养基中吸出275L上清液，加入100gmLAcLDL125L1gmLLPS50L120gmL黄芩苷含药血清1006中剂量观察组：原培养基中吸出275L上清液，加入100gmLAcLDL125L1gmLLPS50L240gmL黄芩苷含药血清1007高剂量观察组：原培养基中吸出275L上清液，r