中就可被激活；此外，由于染色体易位时发生的断裂点往往在某Co
c的中间，使断裂点远端移
f位重排后在新位置与其它基因的部分形成融合基因。这种融合基因表达的蛋白质产物与原来正常的产物的结构和功能就完全不同了。上述这种由于染色体易位所致的基因重排和融合基因形成可能是肿瘤发生的重要机理之一。支持以上假说的最典型的例子是Burkitt淋巴瘤。在Burkitt淋巴瘤细胞中最常见的标记染色体是t814t28和t822染色体易位。这些易位的断裂点使分别位于14q32的IgH2p12的Ig，22q11的Ig和8q24的Cmyc基因之间发生重排，使Cmyc置于Ig重链或轻链基因启动子调控下被激活而使Cmyc表达水平明显提高。另一个典型例子是慢粒白血病中t922（9q3422q11）染色体易位使位于9q34的Cabl基因转移到第22对染色体上重排形成bcrabl融合基因使表达增高，蛋白质产物由P145变成P210，其络氨酸激酶活性大为增加。5基因之间的相互作用许多肿瘤细胞中往往有不止一种Co
c表达异常。提示肿瘤的形成可能并非单一Co
c的异常激活即可凑效，而需几种Co
c改变的协同完成。很可能一种Co
c的异常激活触发一系列其它Co
c的活化，从而达到最终致癌。例如对大鼠胚胎纤维母细胞为靶细胞的DNA转化实验中，单一的Cmyc和Cras分别都不能使之恶转，而两者同时加入靶细胞中即可产生恶性转化灶。又如NIH3T3细胞静止或被阻于G1时，Cmyc表达很低，此时加入Csis蛋白质同源物PDGF，就使Cmyc表达大增，提示Csis蛋白质产物会激活Cmyc。两者在恶性转化中可有序贯的协同作用。6基因表达的表观遗传学监督epige
eticsurveilla
ce机制的异常随着分子生物学进入后人类基因组时代，也即功能基因组时代，通过对全基因组范围对基因表达过程的审视近年来形成了“表观遗传学”调控的概念。认识到影响基因是否能正确有效表达不仅是基因本身的结构序列的正确和完整等这些“有形的因素”，更有赖于基因周围的环境，空间构型及与其他分子间的相互作用等“无形的因素”也即表观遗传学机理。目前认识到的最重要的调控基因表达的表观遗传学机理包括DNA上特定部位的甲基化，染色质中组蛋白的乙酰化和微小RNA介导的基因静息ge
esile
ci
g等。这些因素影响到基因在正确的时间和空间，恰当地表达。如果这些机制发生异常和缺陷，难以实行表观遗传学的监督也会使正常细胞的恶性转化概率大大增加，目前已在许多肿瘤细胞中获得证据。
以上所归纳的各种Co
c被异常激活的致癌机理都有各自的实验依据和证r