）。VP6位于内衣壳，为种和亚种特异性抗原；VP4和VP7位于外衣壳，决定病毒血清型，VP7为糖蛋白，是中和抗原，VP4为病毒的血凝素，亦为重要的中和抗原。VP1～VP3位于
f核心，分别为病毒聚合酶、转录酶和帽相关蛋白。非结构蛋白为病毒酶或调节蛋白，在病毒复制中起主要作用。3．分型根据内衣壳VP6的抗原性，轮状病毒可分为A、B、C、D、E、F、G7个种。A种轮状病毒根据VP6又分为4个亚种（I、II、III、非I非II）。另外A种根据表面中和抗原VP7和VP4分14个G血清型（VP7为糖蛋白）和19个P血清型（VP4为蛋白）。4．抵抗力在粪便中存活数天到数周。耐乙醚、酸、碱和反复冻融，pH适应范围广（pH35～10）。在室温下相对稳定，55℃30分钟可被灭活。
（二）致病性和免疫性
1．致病性轮状病毒呈世界性分布，A～C种轮状病毒能引起人类和动物腹泻，DG种只引起动物腹泻。A种轮状病毒最为常见，主要流行的血清型为G1P8、G2P4、G3P8和G4P8，是引起6个月～2岁婴幼儿严重胃肠炎的主要病原体，占病毒性胃肠炎的80以上，是导致婴幼儿死亡的主要原因之一。年长儿童和成人常呈无症状感染。传染源是病人和无症状带毒者，病人每克粪便中排出的病毒体可达1010个，病毒主要经粪口途径传播，还可通过呼吸道传播。温带地区晚秋和冬季是疾病发生的主要季节。病毒侵入人体后，在胃肠道先被部分消化，失去外衣壳，裂解VP4，产生感染性亚病毒颗粒（i
fectioussubviralparticleISVP）后在小肠粘膜绒毛细胞内增殖。病毒非结构蛋白VP4为主要致病因子，引起微绒毛萎缩、变短、脱落，造成细胞溶解死亡；刺激腺窝细胞增生、分泌功能增强，使水和电解质分泌增加，重吸收减少，导致严重腹泻。潜伏期为24～48小时，突然发病，发热、恶心、呕吐、非血性水样腹泻，每日可达5～10次以上，一般为自限性，可完全恢复。重者可出现脱水和酸中毒，若不及时治疗，是导致婴儿死亡的主要原因。B种病毒可在年长儿童和成人中产生暴发流行，但至今仅在我国有过报道。1982～1983年，该种病毒在我国东北，西北矿区青壮年工人中引发了大规模霍乱样腹泻流行，患者达数十万人。C种病毒对人的致病性类似A种，但发病率很低。2．免疫性感染后机体可产生型特异性抗体IgM、IgG和sIgA，对同型病毒有保护作用。其中肠道sIgA最为重要。抗体对异型只有部分保护作用，由于婴幼儿免疫系统发育尚不完善，sIgA含量低，故病愈后仍可重复感染。细胞免疫亦有交叉保护作用。
（三）微生物学检查法
尽管大多数病毒性胃肠r