钾浓度明显升高。
f65、97～98与Hb结合成氧合血红蛋白（HbO2）的形式存在；当PO2升高时，O2与Hb结合，PO2降低时，O2与Hb解离。66、pH降低时，氧解离曲线右移，释放氧增加；pH上升时则曲线左移。这种因pH改变而影响Hb携氧能力的现象称为Bohr效应。67、酸碱平衡2个重要判断指标：（1）、HCO3主要判断代谢性（分析试题时，BB、BE同HCO3）代酸常伴高血钾，代碱常伴低血钾。（2）、PCO2主要判断呼吸性（3545mmHg）mmHgX0133KPa；KPaX75mmHg）PaCO2↑：呼酸AB＞SB。（＞45mmHg高碳酸血症，常见于慢支、肺气肿、肺心病等，通气不足）PaCO2↓：呼碱AB＜SB。（＜35mmHg低碳酸血症，通气过度）以下是分析举例：（pH正常为代偿性，pH异常为失代偿：＜735酸中毒，＞745碱中毒）呼酸：H2CO3原发性升高。代偿性呼吸性酸中毒pH正常，HCO3↑，PCO2↑呼碱：PaCO2↓，HCO3↓（Cl增高，K＋轻度降低，AG轻度增高）非代偿性呼吸性碱中毒pH升高，HCO3↓，PCO2↓代酸：HCO3原发性下降。（ABSB＜正常，未代偿）代偿性代谢性酸中毒pH正常，HCO3↓，PCO2↓非代偿性代谢性酸中毒pH下降，HCO3↓，PCO2↓代碱：PaCO2↑，HCO3↑（ABSB＞正常，未代偿）呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒：PaCO2↓，HCO3↑68、甲状旁腺激素：升钙降磷降钙素：降钙降磷活性维生素D（即1α25（OH）2D3）：升钙升磷慢性肾功能不全：血磷上升，血钙降低69、地方性呆小病和甲状腺肿：缺碘克山病和大骨节病：缺硒70、生物转化提高药物极性和水溶性，使大多数药物失去药理活性，有利于药物的排出体外。第一相反应是药物氧化、还原和水解；第二相是结合反应。主要部位在肝脏。71、药物浓度测定的常见技术有：光谱法、色谱法、放射免疫法、荧光免疫法、酶免疫法；72、肌红蛋白（Mb）AMI的早期诊断标志物（AMI发生1～2小时可升高）；胸痛发作后6～12h不升高，有助于排除AMI的诊断；用于判断再梗死；是溶栓治疗中判断有无再灌的较敏感而准确的指标。73、心肌肌钙蛋白（cT
）是ACS的确诊标志物。早期诊断AMI最好的标志物；cT
兼有CKMB升高较早和LD1诊断时间窗长的优点。cT
最早可在症状发作后2h出现；具有较宽的诊断窗：cT
T（5～15d）cT
I（4～1Od），是维持时间最长的非酶类标志物。估计梗死面积和心功能。cT
T、cT
I是诊断AMI的首选标志物。74、冠脉再灌的早期指标有CKMB、Mb。CT
对于再灌的评估不够理想。75、胆汁酸由胆固醇转化生成，存在于胆汁中。在脂肪的吸收、转运、分泌和调节胆固醇代谢方面起重要作用。76、胆r