冠心病介入治疗的血栓问题及其防治
一、冠心病介入治疗（PCI）围术期血栓形成的风险及其机制冠心病病人接受成功PCI后可有效缓解心绞痛，改善心功能及生活质量，并延长寿命，这一结论已被20多年相关临床试验和大量临床实践所证实。但是，接受PCI治疗的冠心病病人无论是在围术期还是术后长期，发生血栓的危险性均明显增高。据报道术后24h内急性血栓形成发生率为06％，4周内亚急性血栓发生率为05％18％，术后一年因血栓性疾病导致心肌梗死或死亡的发病率为158％。PCI术后血栓高风险的主要原因是：⑴急性冠脉综合征（ACS，包括急性心肌梗死和不稳定性心绞痛）病人常并存糖尿病、高脂血症、吸烟等易导致血栓形成的高危易患因素，经常处于血小板活化和纤溶活性下降状态。⑵PCI的器械扩张可使冠状动脉局部斑块破裂、内皮完整性破坏，表达组织因子，从而启动凝血过程，导致局部血栓形成。⑶支架金属表面生物血液相容性降低，易诱发支架内血栓形成。接受新的PCI技术，如血管内放射治疗、带膜支架、药物洗脱支架植入术时，比普通金属支架植入术后的内皮愈合速度减慢，使血栓危险性增高。⑷接受PCI的病人往往合并心脏以外其他部位的动脉（如脑动脉、肾动脉、颈动脉及肢体动脉）及冠状动脉PCI靶病变以外的粥样硬化斑块，随着这些部位动脉粥样硬化斑块病理生理过程的进展，新生冠状动脉病变及心脏以外其他部位动脉狭窄性病变处的血栓性闭塞可使心、脑及肢体的严重致死、致残事件发生率增高。因此，接受PCI的病人属于血栓高危人群，对这部分病人给予适当的抗栓治疗十分重要。PCI围术期血栓形成的机制主要包括2个主要环节：⑴凝血酶活化：冠状动脉病变局部扩张处撕裂后，组织因子释放，与血小板释放的Ⅹa、Ⅴa、血小板第3因子、Ca2复合物形成凝血酶原激活物，使凝血酶原转变为凝血酶，后者促使纤维蛋白原形成交联的纤维蛋白多聚体，即红血栓。⑵血小板激活：PCI损伤处的血管内皮可释放vWF等粘连蛋白，与血小板表面GPⅡbⅢa受体结合使之活化，活化的血小板通过vWF等与内皮下组织牢固粘附，粘附的血小板变形、伸出伪足，致密颗粒释放TXA2、ADP、5HT等血小板活化剂使周围血小板聚集，α颗粒释放纤维蛋白原、Ⅴa、血小板第4因子等参与纤维蛋白形成。血小板中含有的血小板第3因子提供血液凝固的催化表面，并参与Ⅹa活化，形成白
f血栓。因此，凝血酶和血小板激活是PCI围术期血栓形成中的两个最关键成份，采用有效的抗凝和抗血小板药物有助于降低其r