临床表现多与液体潴留有关如呼吸急促音颈静脉压升高收缩功能不全的比例不高37～55的患者LVEF≥402心肾综合征的发生机制根据现有的研究结果及理论推测CHF患者发生心肾综合征的机制可能与以下几方面因素有关21肾功能的生理性变化随着年龄增长肾脏功能逐渐下降随年龄增高的肾小球硬化率通常可达10～30
f健康80岁老人的肾小球滤过率仅为青年人的12～23心衰时其对CHF中有害因子的敏感性增加肾脏仅存的功能性肾单位会突然减少加速肾小球硬化过程从而使肾功能急剧恶化甚至从此发展为肾衰竭22共同致病因素CHF的常见病因和危险因素如高血压糖尿病血脂紊乱及动脉粥样硬化等也是发生肾功能不全的危险因子在中国和欧美国家冠心病和高血压占CHF患者病因中的绝大部分9在美国慢性肾功能不全的病因中糖尿病肾病占第1位高血压排在第2位因此在CHF的发生发展过程中其致病因素同样可引起肾脏结构和功能的改变最终导致心肾综合征23CHF中血流动力学及神经体液异常血流动力学异常和多个神经体液系统如交感神经系统SNS肾素血管紧张素醛固酮系统RAAS的过度激活在心衰的发生和进展中扮演着极为重要的角色长期异常对肾脏的结构和功能有重要影响Maxwell等10认为心衰时的血流动力学异常使肾脏血流量明显减少GFR下降血肌酐和尿素氮水平升高如果灌注压降的很低可发生肾小管坏死但这不能解释所有心力衰竭引起的肾功能恶化因为大多数心衰住院患者体内容量负荷增加中心静脉压增加外周组织血液灌注良好高血压多见Forma
等11研究发现37～55CRS患者的左室射血分数≥40认为低血压或左室收缩功能降低与肾功能不全无明显相关性肾功能恶化不一定伴有心排血量降低目前认为中心静脉压增高和腹内压增高是心衰患者肾功能恶化的重要因素超滤或腹腔穿刺等降低腹内压的措施可改善肾功能SNS的过度激活除引起肾血管收缩减少肾血流量外儿茶酚胺也可对肾血管和肾小球产生损伤血管紧张素Ⅱ可作用于系膜细胞和足细胞导致肾功能的损害和肾小球硬化等内皮素除强烈的缩血管作用外也可促进成纤维纤维细胞肾小球系膜细胞增殖在治疗慢性肾病中ACEI和血管紧张素Ⅱ受体拮抗ARB已经作为一线药物也说明上述因素在肾功能异常中的作用121324贫血和心肾贫血综合征CHF中血液动力学及神经体液异常引起肾血管收缩导致肾脏缺血促红细胞生成素EPO生成减少引起贫血此外CHF中的一些细胞因子如肿瘤坏死因子α和白细胞介素6也可通过减r